Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Dieta bogata w błonnik chroni myszy przed wirusem grypy
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Terapia przeciwnowotworowa, która zaprzęga układ immunologiczny do walki z rakiem, może spowodować, że pacjenci są narażeni na większe ryzyko ataku serca i udaru. Autorzy nowych badań – naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center – donoszą, że prawdopodobną przyczyną występowania tego efektu ubocznego może być fakt, iż terapia zaburza działanie układu odpornościowego w największych naczyniach krwionośnych serca.
Naukowcy skupili się na inhibitorach punktów kontrolnych układu odpornościowego. Leki te blokują punkty kontrolne – molekuły znajdujące się na powierzchni komórek – które nie dopuszczają do zbytniej aktywności układu odpornościowego, pojawienia się zbyt silnego stanu zapalnego. Niektóre nowotwory przejmują te punkty, by osłabić system obronny organizmu. Zatem blokując te punkty za pomocą leków można spowodować, że układ odpornościowy poradzi sobie z nowotworem.
Ten rodzaj terapii może jednak prowadzić do pojawienia się silnych stanów zapalnych w różnych organach. Z wcześniejszych badań wiadomo na przykład, że około 10% pacjentów z miażdżycą, po leczeniu inhibitorami, doświadcza ataku serca lub udaru.
Dotychczas nie znano jednak szczegółowego mechanizmu, który za tym stoi. Bo go poznać, badacze sprawdzili na poziomie komórkowym, jak inhibitory punktów kontrolnych współpracują z komórkami układu odpornościowego w płytkach krwi. Analiza genetyczna wykazała, że inhibitory i komórki odpornościowe biorą na cel dokładnie te same punkty kontrolne.
Nasze badania dostarczają bardziej precyzyjnych informacji na temat tego, w jaki sposób lek, który bierze na cel guzy nowotworowe, prowadzi do silniejszej reakcji immunologicznej w arteriach i zwiększa ryzyko chorób serca, mówi współautorka badań, doktor Chiara Giannarelli.
Badania wykazały też, że przyjmowanie inhibitorów punktów kontrolnych może utrudniać leczenie miażdżycy. To pokazuje, że nowotwór, cukrzyca i choroby serca nie istnieją w próżni i należy rozważyć, jak leczenie jednej choroby wpływa na inne. Teraz, gdy naukowcy lepiej rozumieją zależności pomiędzy wymienionymi chorobami, mogą rozpocząć pracę nad strategiami zmniejszenia ryzyka, cieszy się doktor Kathryn J. Moore.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Około 80% osób zarażonych Wirusem Zachodniego Nilu (WNV) nie wykazuje żadnych objawów chorobowych. Reszta jednak poważnie choruje, z czego u 1% rozwija się wymagające hospitalizacji zapalenie mózgu. Z tych osób umiera 20%. Zespół naukowy, na czele którego stali Jean-Laurent Casanova z Uniwersytetu Rockefellera oraz Alessandro Borghesi z Polikliniki św. Mateusza w Padwie odkryli, że to defekt układu odpornościowego powoduje, iż dla niektórych pacjentów zarażenie kończy się poważnym zachorowaniem, a nawet śmiercią.
Naukowcy zauważyli, że u 35% osób hospitalizowanych z powodu WNV występują przeciwciała neutralizujące interferony typu I, molekuły sygnałowe zaangażowane w zwalczanie infekcji wirusowych. Najwięcej takich przeciwciał występowało u osób, które w wyniku WNV zachorowały na zapalenie mózgu. Tym samym wirus zachodniego nilu dołączył do grupy chorób, w których występuje związek pomiędzy przypadkami poważnych zachorowań, a występowaniem przeciwciał neutralizujących interferony. Innymi chorobami tego typu są grypa, COVID i MERS.
Wirus Zachodniego Nilu zostało odkryty w Ugandzie w 1937 roku. Od tamtej pory został odnotowany w 60 krajach. Zauważono, że rozprzestrzenia się głównie wzdłuż szlaków migracyjnych ptaków. Komary z rodzaju Culex przenoszą wirusa pomiędzy ptakami a innymi zwierzętami, w tym ludźmi.
Interferony typu I powinny zapobiegać przekraczaniu przez wirusy bariery krew-mózg. Casanova i jego zespół odkryli, że układy odpornościowe niektórych ludzi neutralizują te interferony. W przypadku WNV kluczowe są dwa podtypy: 12 IFN-α oraz IFN-ω. Badania nad pacjentami, którzy niedawno trafili do szpitala, więc ich organizmy nie zdążyły jeszcze wytworzyć przeciwciał przeciwko wirusowi zachodniego nilu wykazały, że wirus ten oportunistycznie korzysta z defektu układu odpornościowego.
Obecnie nie istnieje szczepionka przeciwko WNV, dlatego autorzy badań uważają, że tam, gdzie wirus ten występuje endemicznie należy prowadzić szeroko zakrojone badania przesiewowe, by określić, które osoby są szczególnie narażone. Osoby takie, jeśli pojawią się u nich objawy zarażenia, mogłyby poinformować lekarzy w szpitalu o defekcie swojego układu odpornościowego, co pomogłoby w szybszym wdrożeniu leczenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z University of Texas poinformowali o opracowaniu leku, który zapobiegł przybraniu na wadze oraz niekorzystnym zmianom wątroby u myszy karmionych przez całe życie wysokocukrową i wysokotłuszczową dietą zachodnią. Gdy przez krótki czas podawaliśmy ten lek myszom, zaczynały chudnąć i stały się szczupłe, mówi profesor Mades Muniswamy.
Naukowcy z Teksasu i współpracujący z nimi eksperci z University of Pennsylvania i Cornell University odkryli lek podczas badania wpływu magnezu na metabolizm. Pierwiastek ten bierze udział w wielu niezwykle ważnych procesach zachodzących w organizmie, reguluje ciśnienie krwi, poziom cukru, wchodzi w skład kości. Naukowcy odkryli też, że zbyt dużo magnezu spowalnia produkcję energii w centrach energetycznych komórek, mitochondriach. Magnez wciska hamulec i wszystko spowalnia, mówi współautor badań, Travis R. Madaris.
Gdy naukowcy usunęli u myszy gen MRS2, który odpowiada za transport magnezu do mitochondriów, metabolizm cukru i tłuszczu przebiegał bardziej efektywnie. Myszy były szczupłe i zdrowe. Podczas analizy wątroby i tkanki tłuszczowej naukowcy nie znaleźli śladów choroby stłuszczeniowej wątroby, otyłości, cukrzycy typu 2 ani nieprawidłowości spowodowanych ubogą dietą.
Zachęceni tym sukcesem uczeni zaczęli się zastanawiać, czy można osiągnąć podobne efekty bez usuwania genu. Okazało się, że tak. Opracowana przez nich molekuła nazwana CPACC ogranicza ilość magnezu trafiającego do mitochondriów. Przyjmujące ją myszy, które karmiono dietą bogatą w tłuszcze i cukry, pozostały szczupłe i zdrowe.
Zmniejszenie ilości magnezu trafiającego do mitochondriów zapobiegło niekorzystnym skutkom niewłaściwej diety, mówi inny z autorów badań, doktor Manigandan Venkatesan. Zespół naukowy złożył już wniosek patentowy na zsyntetyzowaną przez siebie molekułę.
Uzyskane rezultaty to wynik wielu lat pracy. Lek, który może zmniejszyć ryzyko chorób układu krążenia, takich jak zawał serca czy udar, zmniejsza ryzyko nowotworu wątroby, mogącego pojawić się w wyniku choroby stłuszczeniowej wątroby, to znaczący krok naprzód. Będziemy pracowali nad jego dalszym rozwojem, dodaje Muniswamy.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Cell Reports [PDF].
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.