Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Zamachowcy samobójcy wśród zwierząt
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dziesiątki tysięcy lat temu na terenie Sudetów i otaczających je równin śląskich, czeskich i morawskich żyły wielkie stada zwierząt kopytnych. O te zasoby konkurowały niewielkie wilki, potężne likaony i silne cyjony. Ten dawny zwierzęcy krajobraz zbadał zespół naukowców z Uniwersytetu Wrocławskiego.
Wyniki badań poświęconych dawnym drapieżnym ssakom z terenów dzisiejszego Śląska ukazały się na łamach Quaternary International. Autorami publikacji są naukowcy z Uniwersytetu Wrocławskiego: paleozoolog, geolog, geomorfolog i archeolog. Pierwszym autorem jest paleozoolog, dr hab. Adrian Marciszak, adiunkt w Zakładzie Paleozoologii na Wydziale Nauk Biologicznych Uniwersytetu Wrocławskiego.
Współczesna fauna ssaków Śląska, określana przez specjalistów jako teriofauna, jest dość zróżnicowana, choć mało w niej dużych drapieżników. Jeśli jako dużego ssaka mięsożernego rozumiemy takiego, którego średnia masa ciała przekracza 10 kg, to w zasadzie tylko wilk i ryś spełniają to kryterium. Również borsuk rozmiarami ciała mieści się w tejże kategorii, jednak jego głównym pożywieniem są dżdżownice. Obecny na tych terenach od 2015 r. szakal złocisty jest nadal zbyt dużą rzadkością, by uznać go za stały element śląskiej fauny. Dwa inne spore ssaki mięsożerne Śląska zniknęły już tam z krajobrazu: ostatniego niedźwiedzia brunatnego, samca o wadze 240 kg, zabito w 1770 r., a żbiki w Beskidzie Śląskim zanikły do lat 90. XX w.
Współczesna teriofauna jest jedynie skromną namiastką bogactwa tych terenów z ostatnich 16 milionów lat – od środkowego miocenu od końca plejstocenu. Śląsk – rozpatrywany w swoich historycznych granicach – jest najbogatszym paleontologicznie regionem Polski.
O dawnym jego bogactwie świadczy choćby odnalezienie pierwszych w Polsce szczątków cyjona – jego obecność stwierdzono w czterech jaskiniach sudeckich. Było to to samo zwierzę, które w książce Rudyarda Kiplinga "Księga dżungli" figuruje jako rudy pies z Dekanu, opisywany przez inne zwierzęta i ludzi jako siejący powszechny popłoch i śmierć najgroźniejszy mieszkaniec puszczy, przed którym ustępuje nawet tygrys.
Skąd szczątki tego gatunku w Sudetach na Śląsku? I dlaczego obecnie, wraz z wilkiem, pies ten nie przemierza rozległej śląskiej krainy? Aby to zrozumieć, trzeba cofnąć się co najmniej o 800 tys. – a może nawet o milion lat – do czasów, w których pojawiły się pierwsze cyjony (Cuon priscus).
Zjawiły się one w Europie, której fauna raczej nie przypominała naszych dzisiejszych wyobrażeń na jej temat. Żyły tam wówczas nieprzebrane stada ssaków kopytnych, stanowiących pożywienie dla licznych, dużych mięsożerców. Okres pomiędzy 1 a 0,5 mln lat temu znany jest w paleontologii jako rewolucja środkowoplejstoceńska (ang. Middle Pleistocene Revolution, MRP). Jest to czas całkowitej przebudowy fauny, zaniku starych i pojawienia się nowych gatunków, które w ciągu następnych 100 tysięcy lat uformowały znaną dziś europejską teriofaunę. W tym okresie prymitywny cyjon miał szereg potężnych konkurentów, do których zaliczał się m.in. kot szablozębny Homotherium – rozmiarów sporego kuca, wielka jak lew hiena krótkopyska czy masywny jaguar.
W faunie nie zabrakło dużych psów. Reprezentowała je para gatunków, o których współistnieniu świadczą zapisy kopalne dotyczące okresu już od ok. 2,2 mln lat temu. Dominującym był wielki, masywny likaon euroazjatycki (Lycaon lycaonoides), rozmiarami równy lub przerastający współczesne największe wilki. Miał krótkie, szerokie szczęki i potężne uzębienie, którym bez problemu druzgotał kości ofiar. Pod względem trybu życia i polowań przypominał dzisiejszego likaona. Długie, smukłe nogi dawały mu możliwość prowadzenia długich pościgów, po których wymęczone ofiary były patroszone i pożerane. Jednak większe rozmiary i masywniejsza budowa (niż u dzisiejszych likaonów) umożliwiały polowanie na znacznie większe ofiary, a dodatkowo wpływały pozytywnie na konkurencję z innymi drapieżnikami.
Obok potężnego likaona żył mały wilk mosbachski (Canis mosbachensis), który ze względu na smukłą budowę i niewielkie rozmiary był niemal identyczny jak współczesny wilk arabski czy indyjski. Znacznie łatwiej adaptował się do zmieniających się warunków, jednak przez około 1,5 mln lat żył niejako w cieniu dominującego likaona. Układ ten przypominał znane dziś z Ameryki Północnej relacje wilka i kojota.
W taki układ musiał wpasować się cyjon, który był najprawdopodobniej azjatyckim imigrantem. Będąc pośredniej wielkości pomiędzy likaonem a wilkiem, przystosował się on do życia na terenach górskich, leśnych i wyżynnych. Masywny, krótkonożny cyjon – dzięki zwartej sylwetce i silnie umięśnionym kończynom – sprawnie poruszał się i polował w tym środowisku.
Żył on w stadach liczących do kilkudziesięciu osobników, a stosunkowo niewielkie gabaryty nadrabiał współpracą. Nie mając szybkości likaona, swoje braki kompensował determinacją i wytrwałością, dosłownie zaganiając ofiary na śmierć. Bojowo nastawionym bykom antylopy czy jelenia nie zawsze pomagały próby obrony za pomocą rogów. Podczas gdy ofiary próbowały trafić doskakujące drapieżniki, pozostali członkowie watahy, używając ostrych zębów, szybko zadawali coup de grace.
Cyjon całkiem nieźle odnalazł się w nowym środowisku, czego dowodem jest wzrastająca z upływem czasu liczba stanowisk z jego szczątkami. Likaon dominował na otwartych terenach, podczas gdy cyjon trzymał się raczej lasów, gór i wyżyn. Wilk mosbachski współwystępował we wszystkich tych środowiskach, starając się minimalizować konkurencję z pozostałymi psami (unikając ich lub wybierając środowisko mniej dla tamtych odpowiednie).
Obecnie cyjon i niewielki wilk indyjski całkiem dobrze współwystępują w Azji Południowo-Wschodniej, a przypadki agresji pomiędzy nimi należą do rzadkości. Podobne relacje łączyły prawdopodobnie cyjona i wilka mosbachskiego, które miały podobne rozmiary ciała. Relację likaon-cyjon trudniej jest zrekonstruować, można zarazem przypuszczać, że likaon wpływał negatywnie na populacje wilka. Znacznie liczniejsze, ale i mniejsze wilki mogły być przez likaony zabijane czy odpędzane od zdobyczy.
Taki stan rzeczy utrzymał się do okresu ok. 900 tys. lat temu, gdy na terenie Europy pojawiły się dwa nowe socjalne i inteligentne drapieżniki o afrykańskim rodowodzie. W ciągu następnych 500 tys. lat doprowadziły one do całkowitej przebudowy fauny ssaków drapieżnych. Jako pierwsza pojawiła się hiena jaskiniowa, która (ok. 700 tys. lat temu) szybko doprowadziła do wyginięcia hieny krótkopyskiej. Krótko po niej pojawił się ogromny lew stepowy – największy kiedykolwiek żyjący kot na Ziemi. Był wielki jak krowa, masywny jak niedźwiedź, a jego samce mogły osiągać niebotyczną masę 600 kilogramów. Całkowicie zdominował on europejską teriofaunę. Lew w krótkim czasie doprowadził do drastycznego spadku liczebności i prawie całkowitego zaniku kota szablozębnego Homotherium. Co ciekawe, gatunek ten przetrwał w rejonie Morza Północnego do okresu ok. 26 tys. lat temu, jednak jako zupełna rzadkość i nieliczący się element faunistyczny. Jakby tego było mało, był to również czas pojawienia się pierwszych aszelskich łowców w Europie.
Okres ten to również czas dynamicznych zmian klimatycznych i rozległych zlodowaceń, z których dla naszego rozważania najważniejsze jest zlodowacenie południowopolskie, datowane na MIS 12. Pokryło one znaczny obszar Europy, w tym niemal cały teren Polski, opierając się na łuku Sudetów i Karpat.
Przed tym zlodowaceniem likaon był szeroko rozpowszechniony na terenie większości Europy, natomiast już później jego obecność była notowana tylko na pojedynczych stanowiskach. Prawdopodobnie w okresie MIS 12 wpływ ostrego klimatu, przebudowy fauny kopytnych, a przede wszystkim wzrastającej konkurencji ze strony hieny jaskiniowej i lwa stepowego spowodował, że liczebność i zasięg likaona uległ drastycznemu ograniczeniu. To spowodowało, że krucha równowaga między drapieżnikami została zaburzona i pewien krytyczny punkt w relacji likaon-wilk został przekroczony. Prawdopodobnie 450-400 tys. lat temu likaon był już zbyt rzadki, by stanowić realną konkurencję i czynnik limitujący dla wilka. Jest to również czas, kiedy likaon całkowicie zanika w Eurazji i jego szczątki ze stanowisk młodszych niż 400 tys. lat są nieznane. Od kiedy tylko w euroazjatyckiej przyrodzie zanika likaon, obserwujemy gwałtowny wzrost liczebności i wielkości wilka.
Okres pomiędzy 400 a 320 tys. l.t. to czas, w którym cyjon i wilk były ciągle zbliżonej wielkości ciała, choć i to szybko się zmieniało. W krótkim czasie wilk osiągnął rozmiary znane dzisiaj, a liczebność watah rosła do kilkudziesięciu osobników. Wilk stał się dominującym psem w euroazjatyckich ekosystemach i zajął niszę okupowaną wcześniej przez likaona.
W odpowiedzi na ekspansję ekologiczną wilka cyjon nie miał innego wyjścia, jak tylko uniknąć konkurencji i zająć nisze, w których presja ze strony wilka była mniejsza. Wskutek konkurencji cyjon zmniejszył rozmiary ciała i przystosował się do polowania i życia w środowisku leśnym, górskim i wyżynnym. W okresie ostatniego zlodowacenia cyjon był szeroko rozpowszechniony na terenie Europy, ale jego występowanie było ograniczone głównie do terenów górskich i wyżynnych.
W Europie Środkowej na rozległych czeskich, morawskich i śląskich równinach, opanowanych przez liczne stada wielkich, masywnych wilków jaskiniowych, nie było miejsca dla cyjona. Ich obecność z tego okresu znamy z wyżyn i gór, takich jak Jura Polska, Morawski Kras czy Sudety, gdzie liczba dostępnych kryjówek umożliwiała uniknięcie presji ze strony wilka. W ostatecznym rozrachunku jednak cyjon zanikł w Europie centralnej przed ostatnim maksymalnym zlodowaceniem, ok. 32-30 tys. lat temu.
Jego obecność nie jest już notowana w żadnym ze stanowisk jaskiniowych czy otwartych, czy to w Czechach, Morawach, czy na Śląsku, gdzie liczebność szczątków wilka sięga kilku tysięcy w każdym z nich. Jest to jasny dowód, że w tym okresie cyjon nie występował już w śląskiej faunie. W Europie przetrwał on znacznie dłużej; był obecny na terenie Półwyspów Apenińskiego i Iberyjskiego aż do początku holocenu, by ostatecznie zaniknąć około 9-8,5 tys. lat temu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine odkryli, w jaki sposób lizozym z łez unieszkodliwia o wiele większe od siebie bakterie. Okazuje się, że enzym dysponuje "szczękami", za pomocą których przegryza się przez rzędy ścian komórkowych.
Szczęki odgryzają ściany komórkowe bakterii, które próbują się dostać do oczu i wywołać infekcję - tłumaczy prof. Gregory Weiss. Lizozym można porównać do buldoga, który nie chce odpuścić, uczepiwszy się nogawki czyichś spodni. Zasadniczo wycina sobie drogę przez ścianę komórkową bakterii.
Weiss i prof. Philip Collins rozszyfrowali zachowanie białka, budując jeden z najmniejszych na świecie tranzystorów - 25-krotnie mniejszy od stosowanych w laptopach czy smartfonach. Pojedyncze lizozymy przytwierdzano do obwodu.
Nasze obwody są mikrofonami wielkości molekuły. To jak stetoskop do osłuchiwania serca, z tym że my słuchaliśmy pojedynczej cząsteczki białka - opowiada Collins.
Naukowcy przyczepili cząsteczkę enzymu do przymocowanej do obwodu elektrycznego węglowej nanorurki. Kiedy przepuszczono przez niego prąd, nanorurka utworzyła miniaturowy mikrofon. Dzięki temu dało się podsłuchiwać enzym w czasie "przegryzania".
W miarę jak lizozym przemieszcza się po powierzchni bakterii, wykonuje "chapnięcia", które są połączone z ruchem [na zasadzie odrzutu]. Każde ugryzienie tworzy nową minidziurkę, aż wreszcie powstaje wyrwa [...] i mikrob eksploduje - wyjaśnia Weiss. Wygryzanie zachodzi w stałym rytmie: jeden krok to otwieranie "szczęk", a dwa zamykanie.
Zespół prowadził eksperymenty na wariantach lizozymu T4. Doprowadzono do ich nadekspresji u bakterii E. coli. Do pałeczek okrężnicy wprowadzono plazmid lizozymu.
Naukowcy sądzą, że rozwiązanie, nad którym pracowali wiele lat, będzie można wykorzystać w wykrywaniu molekuł nowotworowych. Jeśli będzie można wykryć pojedyncze cząstki związane z nowotworem, oznacza to postawienie diagnozy na bardzo wczesnym etapie. Dysponowanie taką metodą zwiększy liczbę wyleczonych pacjentów i obniży koszty terapii.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.