Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy z Uniwersytetu w Granadzie i Szpitala Carlosa III w Madrycie ustalili, że kwas 2-alfa-hydroksyoleanolowy (ang. maslinic acid lub crataegolic acid), który występuje w wosku pokrywającym skórkę oliwek, hamuje działanie proteazy serynowej. Jest to enzym wykorzystywany przez wirusa HIV do uwolnienia się z już zakażonych komórek i rozprzestrzeniania na kolejne.

Zespół prowadzony przez profesora Andresa Garcię-Granadosa uważa, że olej z miazgi oliwkowej może aż o 80% spowolnić rozwój AIDS.

Kwas 2-alfa-hydroksyoleanolowy jest pentacyklicznym terpenem o właściwościach zarówno antyutleniających, jak i przeciwnowotworowych. Podobnie jak kwas oleanolowy, występuje w wosku pokrywającym skórkę oliwek.

W wyniku opisanych badań Uniwersytet w Granadzie stał się właścicielem dwóch patentów: 1) na lek przeciwko chorobom powodowanym przez pierwotniaka Cryptosporidium (kryptosporydioza obejmuje jelito cienkie, wskutek czego pojawia się biegunka) oraz 2) na lek zwalczający wirusa HIV.

Właściwości kwasu 2-alfa-hydroksyoleanolowego wykorzystuje się w leczeniu zakażeń oportunistycznych u pacjentów zakażonych wirusem ludzkiego braku odporności.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach pokazały, że gdy karmi się je olejem ze smażenia, nasila to stan zapalny jelita grubego, wspiera wzrost guzów nowotworowych, a także nasila nieszczelność jelit, przez co do krwiobiegu dostają się bakterie i produkowane przez nie toksyny.
      Ludzie z zapaleniem czy rakiem jelita grubego powinni być świadomi wyników tych badań - mówi doktorantka Jianan Zhang z Uniwersytetu Massachusetts w Amherst.
      Guodong Zhang, którego laboratorium pracuje nad odkryciem nowych celów komórkowych w leczeniu raka jelita grubego i nad obniżeniem ryzyka nieswoistego zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), zaznacza, że nie chodzi o to, że olej do smażenia może powodować raka. Nowe badanie sugeruje raczej, że spożywanie smażonych pokarmów może nasilać czy sprzyjać postępom choroby. W USA wiele osób cierpi na raka jelita grubego czy IBD i sporo z nich nadal jada fast food i smażone potrawy. Jeśli się tak dzieje, istnieje ryzyko, że choroby te staną się bardziej agresywne.
      W eksperymentach naukowcy wykorzystali olej rzepakowy, w którym w temperaturze ok. 163°C smażono na głębokim tłuszczu falafel (próbka pochodziła z uniwersyteckiej stołówki).
      Badaniem oleju, który podczas smażenia przechodzi szereg reakcji chemicznych, zajął się Eric Decker. Naukowiec scharakteryzował profil kwasów tłuszczowych czy poziom wolnych kwasów tłuszczowych.
      Do suchej karmy jednej grupy myszy dodano olej ze smażenia zmieszany ze świeżym olejem, zaś w grupie kontrolnej karmę uzupełniono wyłącznie świeżym olejem. Później Amerykanie przyglądali się wpływowi paszy na stan zapalny jelita grubego, wzrost guzów nowotworowych i nieszczelność jelit. Okazało się, że olej ze smażenia pogarszał wszystkie te zjawiska.
      By przetestować hipotezę, że dla zjawisk zapalnych kluczowe jest utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które zachodzi podczas podgrzewania oleju, zespół wyizolował z oleju ze smażenia składniki polarne i zaczął je podawać myszom. Uzyskano bardzo podobne rezultaty, co w czasie karmienia gryzoni olejem ze smażenia.
      Autorzy artykułu z pisma Cancer Prevention Research podkreślają, że konieczne są dalsze badania nad wpływem zdrowotnym oleju ze smażenia. Dzięki temu będzie można sformułować m.in. zalecenia dietetyczne. Tymczasem wydaje się rozsądne, by osoby podatne lub chore na IBD spożywały mniej smażonych pokarmów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine odkryli, w jaki sposób lizozym z łez unieszkodliwia o wiele większe od siebie bakterie. Okazuje się, że enzym dysponuje "szczękami", za pomocą których przegryza się przez rzędy ścian komórkowych.
      Szczęki odgryzają ściany komórkowe bakterii, które próbują się dostać do oczu i wywołać infekcję - tłumaczy prof. Gregory Weiss. Lizozym można porównać do buldoga, który nie chce odpuścić, uczepiwszy się nogawki czyichś spodni. Zasadniczo wycina sobie drogę przez ścianę komórkową bakterii.
      Weiss i prof. Philip Collins rozszyfrowali zachowanie białka, budując jeden z najmniejszych na świecie tranzystorów - 25-krotnie mniejszy od stosowanych w laptopach czy smartfonach. Pojedyncze lizozymy przytwierdzano do obwodu.
      Nasze obwody są mikrofonami wielkości molekuły. To jak stetoskop do osłuchiwania serca, z tym że my słuchaliśmy pojedynczej cząsteczki białka - opowiada Collins.
      Naukowcy przyczepili cząsteczkę enzymu do przymocowanej do obwodu elektrycznego węglowej nanorurki. Kiedy przepuszczono przez niego prąd, nanorurka utworzyła miniaturowy mikrofon. Dzięki temu dało się podsłuchiwać enzym w czasie "przegryzania".
      W miarę jak lizozym przemieszcza się po powierzchni bakterii, wykonuje "chapnięcia", które są połączone z ruchem [na zasadzie odrzutu]. Każde ugryzienie tworzy nową minidziurkę, aż wreszcie powstaje wyrwa [...] i mikrob eksploduje - wyjaśnia Weiss. Wygryzanie zachodzi w stałym rytmie: jeden krok to otwieranie "szczęk", a dwa zamykanie.
      Zespół prowadził eksperymenty na wariantach lizozymu T4. Doprowadzono do ich nadekspresji u bakterii E. coli. Do pałeczek okrężnicy wprowadzono plazmid lizozymu.
      Naukowcy sądzą, że rozwiązanie, nad którym pracowali wiele lat, będzie można wykorzystać w wykrywaniu molekuł nowotworowych. Jeśli będzie można wykryć pojedyncze cząstki związane z nowotworem, oznacza to postawienie diagnozy na bardzo wczesnym etapie. Dysponowanie taką metodą zwiększy liczbę wyleczonych pacjentów i obniży koszty terapii.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Georgia Health Sciences University (GHSU) opracował metodę na ograniczenie zdolności komórek nowotworu do reperowania śmiertelnych uszkodzeń DNA wywołanych radioterapią. Można w ten sposób zwiększyć skuteczność napromienienia, ograniczając przy tym skutki uboczne.
      Radioterapia to wspaniała metoda, problemem są efekty uboczne. Uważamy, że [nasz wynalazek] to metoda na wywołanie śmierci tej samej liczby komórek nowotworowych mniejszą dawką promieniowania lub użycie tej samej dawki i być może wyleczenie pacjenta, który wcześniej nie miał szans na wyzdrowienie - tłumaczy dr William S. Dynan.
      Napromienianie powoduje rozpad podwójnej helisy DNA. Ponieważ jednak z różnym poziomem promieniowania stykamy się praktycznie wszędzie - od jedzenia po powietrze i glebę - wszystkie komórki, w tym nowotworowe, dysponują mechanizmami zapobiegającymi śmiertelnemu rozbiciu DNA.
      Naukowcy z GHSU przezwyciężyli te naturalne mechanizmy, opakowując przeciwciała folanami, które z łatwością dostają się do większości komórek, zwłaszcza nowotworowych. Sporo komórek nowotworowych, w tym badanych przez Amerykanów komórek raka płuc, dysponuje dużą liczbą receptorów folanów, przez co to do nich trafia gros "ładunku".
      Wcześniej badania nad ograniczeniem szkodliwości radioterapii koncentrowały się na receptorach na powierzchni. Dynanowi zależało jednak na stworzeniu konia trojańskiego o bardziej bezpośrednim działaniu. Akademicy połączyli fragment przeciwciała ScFv 18-2 z folanami. Po związaniu z receptorem folanowa główka opakowania nakierowuje się na jądro komórkowe. Zmiana warunków chemicznych we wnętrzu komórki prowadzi do rozerwania wiązania między ScFv 18-2 a folanem, dzięki czemu przeciwciało może zaatakować regulatorowy region kinazy białkowej zależnej od DNA - enzymu przeprowadzającego naprawę uszkodzeń DNA.
      Łączymy docelową molekułę z transporterem - tłumaczy Dynan. Strategia ta obiera na cel jeden z kluczowych enzymów, dlatego naprawa staje się trudniejsza - uzupełnia Shuyi Li.
      Naukowy duet podkreśla, że w ten sposób bezpośrednio do komórek nowotworowych można dostarczyć dowolną ilość i liczbę leków. W przyszłości panowie zamierzają poszukać innych punktów dostępu do komórek oraz najskuteczniejszych form opakowania. Ponieważ zakończył się etap badań na hodowlach komórkowych, teraz rozpoczną się eksperymenty na zwierzętach.
      Podejście Dynana i Li naśladuje endocytozę. Pozwala ona na przetransportowanie do komórki np. białek, które ze względu na rozmiary nie dostałyby się tu inną drogą, muszą więc polegać na tworzeniu się wakuol.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...