Ograniczenie kalorii dobrze wpływa na mózg

[KopalniaWiedzy.pl 318]

Ograniczenie liczby spożywanych kalorii dobrze wpływa na mózg. Naukowcy ustalili właśnie, że zmniejszenie liczby kalorii o 40% chroni neurony przed uszkodzeniem przez nadmiar wapnia, związany z różnymi chorobami neurodegeneracyjnymi, np. alzheimerem.

Badania na modelach zwierzęcych pokazały, że istnieje związek między jedzeniem mniej a dłuższym życiem. Nie znano jednak mechanizmu molekularnego, leżącego u podłoża tego zjawiska.

Zespół z Center for Research on Redox Processes in Biomedicine (Redoxoma) przeprowadził serię eksperymentów. Wykazały one m.in., że zmniejszenie liczby spożywanych kalorii o 40% nasila retencję (magazynowanie) wapnia w mitochondriach w sytuacji, gdy wewnątrzkomórkowy poziom tego pierwiastka jest patologicznie wysoki. W przypadku mózgu oznacza to zapobieganie obumieraniu neuronów, związanemu z chorobami Alzheimera i Parkinsona, udarem czy padaczką.

Bardziej niż na promowaniu oszczędnego jedzenia powinniśmy się skupić na zrozumieniu mechanizmów, które sprawiają, że nieprzesadzanie z liczbą kalorii jest lepsze dla zdrowia. W ten sposób będzie można zidentyfikować nowe cele dla leków na różne choroby - twierdzi Ignacio Amigo.

Jak wyjaśnia Brazylijczyk, wapń bierze udział w komunikacji między neuronami, ale alzheimer i inne choroby neurologiczne powodują, że wskutek nadmiernej aktywacji receptorów glutaminianu do komórek mózgu napływa za dużo kationów wapnia (stan ten nazywa się ekscytotoksycznością i może uszkadzać, a nawet zabijać neurony).

By zbadać wpływ postu na ekscytotoksyczność, Brazylijczycy porównywali grupy myszy i szczurów. Zwierzętom z grupy kontrolnej pozwalano przez 14 tygodni jeść i pić do woli (pod koniec eksperymentu miały one nadwagę). W pozostałych grupach liczbę kalorii ograniczono o 40% (40% odjęto od średniej liczby kalorii w grupie kontrolnej). Te gryzonie nie miały nadwagi i pozostały zdrowe. By uniknąć niedożywienia, podawaliśmy im witaminy i minerały.

W ramach testu zwierzętom aplikowano kwas kainowy - analog glutaminaniu, który tak jak on powoduje napływ Ca²⁺ do neuronów. U gryzoni przez nadmierną aktywacje receptorów glutaminianu w hipokampie może on prowadzić do obumierania neuronów, drgawek i uszkodzenia mózgu. By uniknąć śmierci zwierząt, naukowcy podali niewielką dawkę kwasu. W grupie kontrolnej wywołał on drgawki, zaś na grupę z ograniczeniem liczby kalorii nie miał żadnego wpływu.

Wiedząc, że wcześniejsze badania pokazały, że przed ekscytotoksycznością chroni zwiększony wychwyt wapnia przez mitochondria, zespół z Redoxomy postanowił sprawdzić, czy tak właśnie było w przypadku badanych gryzoni. Wyizolowano mitochondria z neuronów szczurów i porównano je między grupami. Gdy dodaliśmy wapń do pożywki, obserwowaliśmy wyższy poziom wychwytu mitochondrialnego w grupie poszczącej.

W dalszym etapie eksperymentu posłużono się cyklosporyną, lekiem zwiększającym retencję wapnia. Okazało się, że o ile spowodował on wzrost magazynowania wapnia w mitochondriach grupy kontrolnej, o tyle w grupie poszczącej nic się nie zmieniło.

Dobrze znamy cel cyklosporyny w mitochondriach. Wiąże się tam ona z białkiem zwanym cyklofiliną D, prowadząc do zwiększonej retencji wapnia. W przypadku zwierząt jedzących do woli i poszczących nie zaobserwowano jednak różnic w zakresie cyklofiliny D. Stąd pomysł, by zbadać poziom innych białek, które mogą wpływać na działanie cyklofiliny. Dzięki temu autorzy publikacji z pisma Aging Cell odkryli, że głodzenie powoduje wzrosty poziomu sirtuiny SIRT3, która może modyfikować budowę cyklofiliny D (usuwa grupę acetylową).

Tak jak poprzednicy Brazylijczycy zauważyli także, że w mitochondriach zwierząt z grupy eksperymentalnej zwiększa się aktywność enzymów antyoksydacyjnych: peroksydazy glutationowej, reduktazy glutationowej czy dysmutazy ponadtlenkowej. Naukowcy uważają, że poprawia to zdolność radzenia sobie z mózgowym stresem oksydacyjnym.

« powrót do artykułu