Zdobyto dowody, że wirus z glonów namnaża się w komórkach ssaków

[KopalniaWiedzy.pl 322]

Naukowcy z Uniwersytetu Nebraski w Lincoln zdobyli pierwsze dowody na to, że chlorowirus ATCV-1 (ang. Acanthocystis turfacea chlorella virus 1), który zwykle infekuje zoochlorelle, może się namnażać w pewnych komórkach ssaczych.

Długo sądzono, że ATCV-1 występuje wyłącznie w glonach. Pogląd ten zmienił się jednak w zeszłym roku, gdy zespół z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa i Uniwersytetu Nebraski znalazł sekwencje genowe przypominające DNA chlorowirusa w wymazach z gardła ludzkich ochotników. Okazało się wtedy, że ATCV-1 występuje u 40 z 92 uczestników badania, a testy wykazały, że grupa ta gorzej sobie radzi z zadaniami mierzącymi szybkość i dokładność przetwarzania wzrokowego.

W ramach najnowszego studium Amerykanie wprowadzili ATCV-1 do makrofagów, komórek układu odpornościowego ssaków, które pełnią ważną rolę w odpowiedzi immunologicznej. Znakując wirus fluorescencyjnym barwnikiem i sporządzając trójwymiarowe obrazy mysich komórek, naukowcy wykazali, że ATCV-1 z powodzeniem je infiltruje. W ciągu doby od wprowadzenia wirusa nastąpiło także 3-krotne zwiększenie jego stężenia.

Jak wyjaśnia David Dunigan, makrofagi przeszły wiele zmian charakterystycznych dla komórek zainfekowanych przez wirusy. Ostatecznie kończyło się to programowaną śmiercią, zwaną przez wirusologów taktyką palonej ziemi (ma to ograniczać rozprzestrzenianie patogenu, który potrzebuje do tego żywych komórek).

Przed śmiercią komórki wykazywały wiele oznak stresu, co w pewnym stopniu wspiera związki z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, o których wspominano w studium z 2014 r. Dunigan i inni napomykają o wzroście poziomu interleukiny 6 (IL-6), który w ramach wcześniejszych badań powiązano z gorszym uczeniem przestrzennym i chorobami neurologicznymi. Naukowcy donoszą także o wzrostach tlenku azotu, ważnej cząsteczki sygnalizacyjnej, która produkowana w nadmiarze może prowadzić do zaburzeń pamięciowych.

Przypomnijmy, że w zeszłym roku, zajmując się pierwotnie badaniem funkcjonowania poznawczego, zespół Roberta Yolkena odkrył, że osoby zakażone ATCV-1 wypadają nieco gorzej w testach przetwarzania wzrokowego i szybkości wzrokowo-ruchowej. Zaszczepione wirusem myszy wykazywały podobne deficyty pamięci i uwagi podczas pokonywania labiryntów. Autorzy ówczesnej publikacji z PNAS sugerowali, że ATCV-1 zmienia ekspresję ponad 1000 genów z hipokampa gryzoni.

Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa i Nebraski nadal współpracują, szukając innych odpowiedzi komórkowych na ATCV-1 i sprawdzając, jak te reakcje mogą napędzać u myszy zmiany układowe.

« powrót do artykułu