Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Seks oralny zwiększa ryzyko zachorowania na nowotwór części ustnej gardła. Wszystkiemu winien jest wirus brodawczaka ludzkiego (HPV), który u kobiet wywołuje raka szyjki macicy.

Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa zbadali 200 zdrowych osób oraz 100 mężczyzn i kobiet ze świeżo zdiagnozowanym nowotworem. Okazało się, że u 72% chorych występował pewien rozpowszechniony szczep wirusa brodawczaka, a mianowicie HPV16.

U pacjentów, u których po zbadaniu próbek krwi lub śliny stwierdzono uprzednią infekcję HPV, prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwór gardła wzrastało aż 32-krotnie! Rak atakował ich gardło, tylną część języka oraz migdałki. Częstość zachorowań wzrastała też o 8,6 razy u osób, które miały więcej niż 6 partnerów, z którymi uprawiały seks oralny.

Zakażenia wirusem brodawczaka stały się tym samym najważniejszym czynnikiem ryzyka dla nowotworów części ustnej gardła, "detronizując" czynniki uznawane uprzednio za decydujące (wypalanie dziennie przez 20 lat paczki papierosów oraz spożywanie dużych ilości alkoholu przez 15 lat).

Większość zakażeń HPV nie daje żadnych objawów lub są one słabo nasilone. Nowotwór rozwija się tylko u niewielkiej części zainfekowanych onkogennymi szczepami wirusa osób. Trzeba mieć jednak świadomość faktu, że jest to możliwe.

Lekarze zastanawiają się, dlaczego niektórzy ludzie zwalczają wirusy, a inni zaczynają chorować. Na razie nie udało się jeszcze rozstrzygnąć tej kwestii.

Wirusy HPV występują w krwi, ślinie i nasieniu, ale wykazują największe powinowactwo do komórek śluzowych penisa i pochwy. Odkrycie zespołu G. D'Souzy oznacza, że przeciwko groźnym szczepom powinno się zacząć szczepić nie tylko dziewczynki, ale i chłopców.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest cogito

chlopcy i tak zadko kiedy maja szanse zachrowac na raka gardla w ten sposob.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Zakażenia wirusem brodawczaka stały się tym samym najważniejszym czynnikiem ryzyka dla nowotworów części ustnej gardła, "detronizując" czynniki uznawane uprzednio za decydujące (wypalanie dziennie przez 20 lat paczki papierosów oraz spożywanie dużych ilości alkoholu przez 15 lat).

 

Papierosy znów zdrowe??

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest cogito
;) na to wyglada. lepiej wypaliac paczke papierosów dziennie przez 20 lat niz uprawiac seks oralny

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Metaanaliza 65 badań prowadzonych w 14 krajach o wysokich dochodach wykazała, że szczepionki przeciwko HPV (wirusowi brodawczaka ludzkiego) działają i przynoszą wymierne efekty w postaci spadku liczby infekcji powodujących nowotwory. Wspomnianymi badaniami objęto 60 milionów osób na przestrzeni 8 lat.
      Marc Brisson, współautor badań z Laval University w Quebecu mówi, że obecnie programy szczepień przeciwko HPV prowadzone są w 115 krajach. Jest jeszcze zbyt wcześnie, by zbadać ich wpływ na poziom zachorowań na raka szyjki macicy, zatem sprawdzano wpływ na liczbę infekcji.
      Badania wykazały, że po 5-8 latach od rozpoczęcia projektu szczepień dochodzi do znacznego spadku występowania dwóch szczepów brodawczaka, przeciwko którym szczepionka chroni. Wśród nastolatek odsetek nosicielek wirusa zmniejszył się o 83%, wśród kobiet w wieku 20-24 lata doszło do 66-procentowego spadku, a wśród kobiet w wieku 25-29 lat spadek ten wyniósł 37%, mimo że większość z nich nie była zaszczepiona.
      Zmniejszyła się też częstotliwość występowania kłykcin kończystych. U dziewcząt w wieku 15-19 lat zaobserwowano spadek o 67%, a u kobiet w wieku 20-24 – o 54%. Co interesujące, szczepionka podawana dziewczętom i kobietom chroni też płeć brzydką. U nieszczepionych chłopców w wieku 15-19 lat liczba przypadków występowania kłykcin zmniejszyła się o 48%, a u panów w wieku 20-24 lat – o 32%.
      Naukowcy przyjrzeli się również przypadkom występowania raka śródnabłonkowego (CIN). To nowotwór, który jest ograniczony do tkanki nabłonkowej narządu, nie rozprzestrzenia się na inne tkanki i organy. Jest chorobą o wysokiej wyleczalności. Rozróżnia się trzy postaci tego nowotworu: CIN1, CIN2 i CIN3. Nieleczone CIN2 i CIN3 mogą prowadzić do rozwoju raka szyjki macicy. Stwierdzono, że liczba przypadków CIN2 i CIN3 zmniejszyła się wśród dziewcząt w wieku 15-19 lat o 51%. W tym samym czasie wśród niezaszczepionych kobiet liczba przypadków wzrosła.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania laboratoryjne przeprowadzone na University of Alabama sugerują, że przeciwnowotworowe leki worinostat, belinostat i panobinostat mogą zostać wykorzystane do walki z wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV). Jak informuje WHO w 2012 roku HPV, wywołując raka szyjki macicy, zabił około 266 000 osób. Wirus ten powoduje też nowotwory sromu, pochwy i odbytu.
      Istnieją efektywne szczepionki przeciwko HPV, jednak muszą one zostać podane przed rozpoczęciem współżycia płciowego. Nie działają one bowiem w momencie, gdy człowiek jest już zarażony. Pilnie potrzebujemy bezpiecznej, efektywnej i niedrogiej terapii, mówi profesor N. Sanjib Banerjee, główny autor badań nad wpływem worinostatu na HPV.
      Wspomniany wirus umiejscawia się w tkance nabłonkowej narządów płciowych, gardła i ust. Nie rozprzestrzenia się jednak w standardowych hodowlach komórek, dlatego też w laboratorium trudno jest badać jego patogenezę.
      Laboratorium znajdujące się na University of Arizona od dziesięcioleci bada interakcje pomiędzy HPV a gospodarzem. Pracujący w nim naukowcy odkryli, że namnażanie się HPV zalezy od różnicowania się komórek nabłonka w wielowarstwową tkankę nabłonkowej pełnej grubości. Ponadto zauważyli, że HPV reaktywuje proces replikowania DNA w zróżnicowanych komórkach, co wspomaga infekcję.
      Laboratorium opracowało metodę uzyskania w pełni zróżnicowanej wielowarstwowej tkanki nabłonkowej, a w 2009 roku udało się stworzyć idealny model do laboratoryjnych badań infekcji HPV.
      Profesor Banerjee i jego koledzy wysunęli hipotezę, że inhibitory deacetylazy histonowej zablokuje amplifikację DNA wirusa, gdyż środki te są znane z zakłócania replikacji DNA chromosomalnego.
      Badania przeprowadzone na opracowanym wcześniej modelu wykazały, że worinostat efektywnie blokuje amplifikację DNA HPV i namnażanie się wirusa. Co ważne, lek prowadził też do apoptozy (śmierci) zainfekowanych komórek. Podobne wyniki uzyskano badając dwa inne inhibitory deacetylazy histonowej, belinostata i panobinostat. Gdy wspomnianymi środkami potraktowano komórki niezainfekowane HPV, znaczna większość z nich nie została zabita przez leki.
      Na podstawie naszych szczegółowych badań stwierdzamy, że inhibitory deacetylazy histonowej są obiecującymi środkami pozwalającymi na zwalczanie łagodnych infekcji HPV, mówi Banerjee.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym.
      Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49.
      Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu.
      Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y.
      Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Birmingham zademonstrowali po raz pierwszy, że komórki ludzkiego mózgu ulegają zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV).
      Wirusolodzy odkryli, że w komórkach śródbłonka mózgu występują 4 główne receptory białkowe, konieczne do sforsowania przez HCV bariery krew-mózg.
      Współpracując z Manhatańskim Bankiem Mózgu, zespół doktor Nicoli Fletcher wykrył materiał genetyczny wirusa zapalenia wątroby typu C w mózgach 4 z 10 zakażonych pacjentów, którzy oddali do pośmiertnych badań tkanki mózgu i wątroby. Później naukowcy wyizolowali komórki bariery krew-mózg i zademonstrowali, że można je zainfekować HCV.
      To pierwszy raport, który pokazuje, że komórki ośrodkowego układu nerwowego wspierają replikację HCV. Te obserwacje mają spore znaczenie kliniczne, ponieważ dostarczają informacji o rezerwuarze wirusa, który ostaje się mimo terapii antywirusowej - wyjaśnia prof. Jane McKeating.
      Komórki śródbłonka stanowią system zabezpieczający mózgu, rodzaj ochroniarza w drzwiach, który zatrzymuje niepożądane obiekty. Jeśli działanie bariery zostaje upośledzone, do mózgu może się dostać praktycznie wszystko, co wyjaśnia zmęczenie i inne objawy, o których wspominają chorzy zakażeni HCV - dodaje Fletcher.
×
×
  • Create New...