Centralna kontrola brunatnienia tłuszczu

[KopalniaWiedzy.pl 318]

Naukowcy odkryli, w jaki sposób mózg reguluje otłuszczenie ciała. Opisali mechanizm molekularny bazujący na działaniu na neurony 2 hormonów: wytwarzanej przez adipocyty leptyny oraz produkowanej przez trzustkę insuliny.

Leptyna hamuje łaknienie, a poziom insuliny rośnie w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi. Te hormony dają mózgowi kompletny ogląd otłuszczenia ciała. Ponieważ leptyna jest produkowana przez komórki tłuszczowe, stanowi to miarę istniejących rezerw tłuszczu - im więcej tłuszczu, tym więcej leptyny. Insulina stanowi zaś miarę przyszłych rezerw tłuszczu, ponieważ poziom glukozy wzrasta, gdy jemy - wyjaśnia prof. Tony Tiganis z Monash University.

Australijczycy i Amerykanie zauważyli, że insulina i leptyna oddziałują na neurony POMC w podwzgórzu (zawdzięczają one nazwę proopiomelanokortynie - białku, które jest prekursorem kilku białkowych hormonów naszego organizmu, m.in. odpowiedzialnego za hamowanie łaknienia hormonu stymulującego melanocyty). Za pośrednictwem układu nerwowego wysyłają one sygnał uruchamiający przekształcanie białej tkanki tłuszczowej w brunatną, która spala glukozę lub kwasy tłuszczowe, uzyskując w ten sposób ciepło.

Podczas badań laboratoryjnych wykazano, że procesy przebiegające w neuronach są regulowane przez fosfatazy, które hamują działanie obu hormonów. Gdy stężenie tych inhibitorów spada, nasila się "brunatnienie" i spalanie tkanki tłuszczowej (innymi słowy, akademicy zademonstrowali, że delecja fosfataz PTP1B i TCPTP wzmaga sygnalizację insulinową i leptynową w neuronach POMC). Okazało się także, że łączna infuzja obu hormonów do ośrodkowego układu nerwowego lub aktywacja neuronów POMC również nasila brunatnienie białej tkanki tłuszczowej i spadek otłuszczenia.

Tiganis dodaje, że proces opisany na łamach periodyku Cell służy podtrzymaniu wagi ciała, ale w otyłości wywołanej dietą ulega zaburzeniu.

« powrót do artykułu