Już jeden zbyt tłusty posiłek może zaszkodzić zdrowiu
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Z pewnością znacie to uczucie, gdy po obfitym posiłku czujecie się najedzeni i nachodzi Was ochota na coś słodkiego. Naukowcy z Instytutu Badań nad Metabolizmem im. Maxa Plancka w Kolonii odkryli, że tajemnica tego zjawiska tkwi w mózgu. Okazało się bowiem, że te same komórki nerwowe, które informują nas, że już jesteśmy najedzeni, są też odpowiedzialne za nasze późniejsze pożądanie słodkości.
I u myszy, i u ludzi chęć zjedzenia czegoś słodkiego jest aktywowane przez uwolnienie peptydu opioidowego o nazwie beta-endorfina. Zablokowanie jej szlaku sygnałowego może być przydatne w leczeniu otyłości.
Uczeni z Kolonii, chcąc sprawdzić, dlaczego po obfitym posiłku chcemy zjeść coś słodkiego, badali reakcję myszy na cukier. Odkryli, że najedzone myszy wciąż jadły desery. Badania ich mózgów wykazały, że odpowiedzialne za to są niektóre neurony POMC, które aktywowały się natychmiast, gdy myszy zyskiwały dostęp do cukru. Gdy myszy były najedzone i jadły cukier neurony POMC uwalniały molekuły sygnałowe, które nie tylko informowały o sytości, ale stymulowały też beta-endorfinę. Ta z kolei działała na komórki nerwowe z receptorami opioidowymi, uruchamiając poczucie nagrody, co powodowało, że myszy jadły cukier nawet, gdy były już przejedzone. Szlak opioidowy był aktywowany tylko wówczas, gdy zwierzęta zjadały dodatkowy cukier, ale nie wtedy, gdy zjadały zwykłe pożywienie lub tłuszcz. Gdy naukowcy zablokowali ten szlak, myszy nie chciały jeść dodatkowego cukru. Zjawisko takie miało miejsce tylko u najedzonych myszy. Gdy zwierzęta były głodne zablokowanie beta-endorfiny nie powodowało, że nie chciały jeść.
Co ciekawe, mechanizm ten uruchamiał się gdy tylko myszy wyczuły cukier, nawet gdy jeszcze nie zaczynały go jeść. Co więcej, opiat był uwalniany także w mózgu myszy, które nigdy wcześniej nie miały z cukrem do czynienia. A gdy tylko pierwsza porcja cukru trafiła do pyska myszy, beta-endorfina trafiała do neuronów POMC, wzmacniając zapotrzebowanie na cukier.
Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy taki sam mechanizm działa u ludzi. Badanym podawali roztwór cukru przez rurkę, jednocześnie skanując ich mózgi. W ten sposób stwierdzili, że doszło do zwiększonej aktywności w tym samym regionie mózgu, co u myszy. To region, który zawiera wiele receptorów opioidowych położonych blisko neuronów informujących o najedzeniu się. Z ewolucyjnego punktu widzenia, ma to sens. Cukier rzadko występuje w naturze, ale błyskawicznie dostarcza energię. Mózg jest więc zaprogramowany tak, by korzystać z cukru, gdy tylko to możliwe, mówi kierujący badaniami Henning Fenselau.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.