Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Jedzenie zbyt dużych ilości wędzonego mięsa może prowadzić do uszkodzenia tkanki, a w konsekwencji do chorób płuc. Badacze z Columbia University zaobserwowali, że ludzie spożywający wędzone mięsa co najmniej 14 razy w miesiącu częściej cierpią na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (COPD, chronic obstructive pulmonary disease).

Za taki stan rzeczy naukowcy obwiniają azotyny z mięsa (American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine). Są one stosowane jako dodatki konserwujące, antybakteryjne i utrwalacze koloru. To im zawdzięczamy różowy kolor wędlin.

Szef badań, dr Rui Jiang, podkreśla, że do uszkodzenia tkanek dochodzi najprawdopodobniej w wyniku działalności czynników nitrujących.

Z azotynów powstają czynniki nitrujące, które mogą uszkadzać płuca, doprowadzając do wytworzenia się stanu przypominającego rozedmę.

Naukowcy przyjrzeli się danym 7.352 Amerykanów, którzy w latach 1988-1994 wzięli udział w Trzecim Narodowym Sondażu Zdrowia i Żywienia.

Porównali wyniki działania płuc z ryzykiem wystąpienia COPD. Zaobserwowali, że płuca osób, które często jadły mięsa, gorzej funkcjonowały i częściej chorowały one na przewlekłą chorobę obturacyjną.

Amerykanie stwierdzili też, że ludzie jedzący dużo wędzonego mięsa częściej byli palącymi mężczyznami o niższym statusie socjoekonomicznym niż osoby, które nigdy nie uwzględniały takiego produktu w swoim menu. Dodatkowo panowie ci spożywali niewiele witaminy C, ryb, warzyw oraz owoców. Dostarczali jednak swojemu organizmowi więcej kalorii.

Wzięcie poprawki na te czynniki nie zmieniło w widoczny sposób wyników naszych analiz —  twierdzi dr Jiang. Głównym podejrzanym nadal pozostaje więc wędzone mięso.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Stosowane w rolnictwie nawozy, zawierające głównie związki azotu, są wypłukiwane do wód powierzchniowych i w dużych ilościach powodują tzw. zakwity w stawach i jeziorach - intensywny rozwój roślin, skutkujący wyczerpaniem tlenu w wodzie i ostatecznie zgładzenie życia zwierzęcego. Najnowsze badania amerykańskich toksykologów sugerują, że są one szkodliwe dla zwierząt również bezpośrednio i to w ilościach dużo mniejszych, niż dotąd uważane za bezpieczne.
      Badaniem wpływu związków azotu na życie zwierząt wodnych zajął się Gerald LeBlanc, wykładowca nauk o środowisku i toksykologii molekularnej na North Carolina State University. Według studium, opublikowanego w periodyku PLoS One, azotany i azotyny pochodzące z nawozów sztucznych są wychwytywane przez drobne wodne skorupiaki i stawonogi (na przykład przez rozwielitki), które przekształcają je w szkodliwy dla organizmów tlenek azotu.
      Odkrycie to jest zaskakujące, ponieważ dotąd sądzono, że konwersji azotanów i azotynów do tlenku azotu dokonują jedynie rośliny. Ponieważ metabolizm tkankowy zwierząt jest odmienny, musi tu w grę wchodzić odmienny, nie znany jeszcze mechanizm.
      Niepokojące jest to, że tlenek azotu ma bardzo szkodliwy wpływ na rozmnażanie się i rozwój wodnych organizmów. Na przykładzie rozwielitek pokazano, że pod wpływem tego związku często rodzą się one nie w pełni wykształcone lub zdeformowane, na przykład pozbawione części odnóży.
      Jeszcze bardziej alarmująca jest świeżo wykryta szkodliwość azotanów w bardzo niskich stężeniach: już od 0,3 miligrama w litrze wody. Tymczasem zawartość tych związków, pochodzących z nawozów waha się od 1 do 3 miligramów na litr, w zależności od miejsca badania (na terenie Stanów Zjednoczonych, ale można spodziewać się podobnych wartości dla wszystkich krajów z podobnie rozwiniętym rolnictwem).
      Niestety, nie jest możliwe ograniczenie, ani tym bardziej wyeliminowanie obecności azotanów w naszym środowisku, ponieważ na nich opiera się całe rolnictwo. LeBlanc zamierza w następnych badaniach zidentyfikować mechanizm stojący za konwersją azotanów do tlenku azotu przez organizmy zwierzęce i mechanizm jego toksyczności dla ich rozwoju. Planuje także zbadać sprawę ewentualnej ich toksyczności dla człowieka.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ron Sveden, starszy mieszkaniec amerykańskiego stanu Massachusetts, trafił do szpitala z zapadniętym płucem. Już wcześniej zmagał się z rozedmą. Gdy jego stan nagle się pogorszył, obawiał się, że zostanie u niego zdiagnozowany nowotwór. Okazało się, że głęboko w układzie oddechowym rzeczywiście coś kiełkowało, ale bynajmniej nie choroba...
      Prześwietlenie wykazało, że w płucach Svedena rośnie groszek. W cieple i wilgoci musiało mu być całkiem dobrze, bo jego rozmiary sięgnęły już 1,25 cm. Amerykanin przyznał w wywiadzie udzielonym telewizji 7 News z Bostonu, że ciągle kaszlał i stale czuł się osłabiony. Lekarze stwierdzili, że zawiodła nagłośnia, która zwykle zamyka wejście do krtani w czasie połykania pokarmów i groszek musiał wpaść do układu oddechowego, a nie do żołądka.
      O ironio, gdy Ron leżał w szpitalu po operacyjnym usunięciu kiełkującego nasienia, jako jeden z pierwszych posiłków podano mu właśnie groszek.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Melbourne udowodnili, że zablokowanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (ang. GM-CSF) zapobiega u myszy wywoływanemu uzależnieniem od tytoniu zapaleniu płuc. Procesy zapalne leżą u podłoża wielu zjawisk odpowiedzialnych za rozwój przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, m.in. rozedmy, nadmiernej produkcji śluzu czy ograniczenia przepływu powietrza. Niestety, wiele osób nie reaguje dobrze na obecnie stosowane leczenie przeciwzapalne.
      Badacze z antypodów skupili się na GM-CSF, ponieważ ta białkowa cząsteczka – cytokina – wpływa na wzrost, namnażanie i pobudzenie leukocytów bezpośrednio zaangażowanych w patogenezę POChP. Dym papierosowy uruchamia wydzielanie GM-CSF oraz innych cytokin i chemokin, które aktywują w płucach coraz więcej białych krwinek, napędzając i potęgując już istniejący stan zapalny. Towarzyszy temu uwalnianie proteaz, takich jak metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej-12 (MMP-12), które uszkadzają tkankę płuc i prowadzą w związku z tym do rozedmy.
      Przez 4 dni Australijczycy wystawiali grupę myszy na oddziaływanie odpowiednika 9 papierosów na dobę. Połowie podano czynnik blokujący GM-CSF, a połowie nie. Po zakończeniu ekspozycji gryzonie uśmiercano i badano tkankę ich płuc pod kątem obecności komórek zapalnych.
      Odkryliśmy, że związek anty-GM-CSF znacznie zmniejszył liczbę potencjalnie szkodliwych białych krwinek, które infiltrują płuca po ekspozycji na dym papierosowy, a także zahamował czynnik nekrozy nowotworu alfa (TNF-alfa) i białko zapalne makrofagów-2 (MIP-2), zarządzające ruchem leukocytów do płuc. Poza tym hamował on proteazę MMP-12, jeden z enzymów znanych ze zdolności niszczenia tkanki płuc – podsumowuje dr Ross Vlahos.
      Jako że u myszy z podgrupy eksperymentalnej stan zapalny był znacznie lżejszy, oznacza to, że czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów jest głównym mediatorem związanego z uzależnieniem od nikotyny zapalenia dolnych dróg oddechowych.
      Vlahos przestrzega, że wyniki jego zespołu nie stanowią przyzwolenia na palenie. Nasza metoda radzi sobie ze stanem zapalnym zaangażowanym w przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, a nie z nowotworami czy innymi przypadłościami. Rzucenie nałogu nadal pozostaje najlepszym rozwiązaniem wszelkich problemów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niedobór α-1 antytrypsyny, choroba genetyczna objawiająca się m.in. uszkodzeniem płuc, już wkrótce może stać się całkowicie wyleczalny. Lekarze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Massachusetts zakończyli właśnie wstępną próbę kliniczną terapii genowej przeciwko temu schorzeniu.
      Ten test oznacza bardzo istotny krok w stronę potencjalnej terapii genowej dla 100 tys. lub więcej Amerykanów cierpiących z powodu niedoboru α-1 antytrypsyny, cieszy się główny autor studium, dr Terence R. Flotte.
      Wytwarzana głównie w wątrobie i wydzielana do krwi, α-1 antytrypsyna (A1AT) jest białkiem blokującym aktywność enzymów trawiennych biorących udział w rozwoju stanu zapalnego. W normalnych warunkach chroni ona tkanki przed uszkodzeniem, dzięki czemu walka z ciałami obcymi (głównie elementami komórek bakterii) jest dla organizmu bezpieczna. 
      W przypadku niedoboru A1AT nawet najmniejszy stan zapalny staje się początkiem procesu postępującej degeneracji tkanek. Jest to szczególnie widoczne w przypadku płuc - organu silnie wyeksponowanego na kontakt z ciałami obcymi, mogącymi wzbudzić stan zapalny. W sytuacji, gdy organizm nie wytwarza dostatecznej ilości ochronnej proteiny, z czasem może dochodzić m.in. do rozedmy oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP).
      Aby wyleczyć niedobór α-1 antytrypsyny, badacze przygotowali nieszkodliwego wirusa z tzw. grupy AAV (ang. adeno-associated viruses - wirusów skojarzonych z adenowirusami), którego genom zawierał gen kodujący brakującą cząsteczkę. Przygotowany w ten sposób nośnik DNA został wszczepiony do mięśnia naramiennego trzech pacjentów.
      Jak wykazały testy, zdolność do wytwarzania A1AT przez organizmy chorych utrzymywała się przez ponad rok. Co prawda stężenie białka nie osiągnęło poziomu uznawanego za stężenie terapeutyczne, lecz nie taki był cel eksperymentu. Na obecnym etapie badacze chcieli jedynie potwierdzić skuteczność samego zastosowania AAV w leczeniu niedoboru A1AT. 
      Obecnie jedyną formą leczenia niedoboru α-1 antytrypsyny jest podawanie jej preparatów uzyskanych z osocza krwi. Jest to rozwiązanie drogie, a do tego wiąże się ono z ryzykiem transmisji licznych chorób. Wytwarzanie brakującej proteiny przez sam organizm chorego rodzi więc ogromne nadzieje na skuteczne zwalczenie choroby przy zachowaniu wysokiego stopnia bezpieczeństwa terapii.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wypalenie jednego skręta z marihuany wpływa na płuca tak samo jak spalenie 5 zwykłych papierosów.
      Lekarze z Medical Research Institute of New Zealand zebrali 339 wolontariuszy. Podzielili ich na 4 grupy: 1) palących wyłącznie trawkę, 2) palących tylko zwykłe papierosy, 3) palących jedno i drugie oraz 4) niepalących.
      Za palących tylko marihuanę uznano ludzi, którzy przez 5 lat wypalali przynajmniej jednego skręta dziennie. Do 2. grupy przypisano osoby palące przez co najmniej rok paczkę papierosów dziennie.
      Wszystkim badanym wykonano tomografię komputerową płuc oraz spirometrię. Największe upośledzenie czynności układu oddechowego odnotowano u ludzi palących tytoń (zarówno u palących tylko papierosy, jak i zwolenników papierosów oraz skrętów). Tylko u nich stwierdzano bowiem rozedmę.
      U wolontariuszy palących trawkę występowały lżejsze objawy, takie jak świsty, kaszel, zaflegmienie czy ucisk w klatce piersiowej. Na wszystkie te symptomy uskarżali się także ludzie uzależnieni od tytoniu.
      Skany ujawniły, że u miłośników marihuany dochodziło do niewielkiego uszkodzenia oskrzelików. W efekcie ich płuca musiały zacząć ciężej pracować. Stopień zniszczenia zależał od liczby wypalanych skrętów. Statystycznie rzecz ujmując: spalenie jednego skręta stanowiło w kategoriach wydolności oddechowej odpowiednik wypalenia 2,5-5 papierosów.
      Richard Beasley, szef zespołu lekarzy, ocenia, że szkodliwy wpływ marihuany na płuca to efekt nieużywania filtrów i wypalania tak dużej części skręta, jak to tylko możliwe. Wskutek tego do dróg oddechowych dostaje się gorętszy dym. Ponadto palacze skrętów głęboko się zaciągają i przytrzymują dym w płucach. O szczegółach badań Nowozelandczyków można poczytać w piśmie Thorax.
×
×
  • Create New...