Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Metoda ograniczania uszkodzeń płuc u palaczy

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy z Uniwersytetu w Melbourne udowodnili, że zablokowanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (ang. GM-CSF) zapobiega u myszy wywoływanemu uzależnieniem od tytoniu zapaleniu płuc. Procesy zapalne leżą u podłoża wielu zjawisk odpowiedzialnych za rozwój przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, m.in. rozedmy, nadmiernej produkcji śluzu czy ograniczenia przepływu powietrza. Niestety, wiele osób nie reaguje dobrze na obecnie stosowane leczenie przeciwzapalne.

Badacze z antypodów skupili się na GM-CSF, ponieważ ta białkowa cząsteczka – cytokina – wpływa na wzrost, namnażanie i pobudzenie leukocytów bezpośrednio zaangażowanych w patogenezę POChP. Dym papierosowy uruchamia wydzielanie GM-CSF oraz innych cytokin i chemokin, które aktywują w płucach coraz więcej białych krwinek, napędzając i potęgując już istniejący stan zapalny. Towarzyszy temu uwalnianie proteaz, takich jak metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej-12 (MMP-12), które uszkadzają tkankę płuc i prowadzą w związku z tym do rozedmy.

Przez 4 dni Australijczycy wystawiali grupę myszy na oddziaływanie odpowiednika 9 papierosów na dobę. Połowie podano czynnik blokujący GM-CSF, a połowie nie. Po zakończeniu ekspozycji gryzonie uśmiercano i badano tkankę ich płuc pod kątem obecności komórek zapalnych.

Odkryliśmy, że związek anty-GM-CSF znacznie zmniejszył liczbę potencjalnie szkodliwych białych krwinek, które infiltrują płuca po ekspozycji na dym papierosowy, a także zahamował czynnik nekrozy nowotworu alfa (TNF-alfa) i białko zapalne makrofagów-2 (MIP-2), zarządzające ruchem leukocytów do płuc. Poza tym hamował on proteazę MMP-12, jeden z enzymów znanych ze zdolności niszczenia tkanki płuc – podsumowuje dr Ross Vlahos.

Jako że u myszy z podgrupy eksperymentalnej stan zapalny był znacznie lżejszy, oznacza to, że czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów jest głównym mediatorem związanego z uzależnieniem od nikotyny zapalenia dolnych dróg oddechowych.

Vlahos przestrzega, że wyniki jego zespołu nie stanowią przyzwolenia na palenie. Nasza metoda radzi sobie ze stanem zapalnym zaangażowanym w przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, a nie z nowotworami czy innymi przypadłościami. Rzucenie nałogu nadal pozostaje najlepszym rozwiązaniem wszelkich problemów.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ryzyko przedwczesnego porodu u kobiet, które palą w ciąży, jest dwukrotnie wyższe niż dotychczas sądzono - donoszą badacze z Uniwersytetu w Cambridge. Z ich najnowszych badań wynika, że kobieta paląca w ciąży jest narażona na 2,6 razy większe ryzyko urodzenia wcześniaka, niż kobieta niepaląca. Ponadto, jak dowiadujemy się z badań opublikowanych na łamach International Journal of Epidemiology, palenie oznacza, że dziecko narażone jest na 4-krotnie większe ryzyko, iż będzie zbyt małe, jak na wiek ciąży, a to z kolei grozi licznymi komplikacjami, w tym problemami z oddychaniem i większą podatnością na infekcje.
      Kobiety w ciąży nie powinny w ogóle palić papierosów, powinny też ograniczyć spożycie kofeiny. Palenie tytoniu wiąże się bowiem ze zwiększonym ryzykiem ograniczenia wzrostu płodu, niską wagą urodzeniową i przedwczesnym urodzeniem. Badania wskazują też na związek tytoniu ze stanem przedrzucawkowym. Natomiast wysokie spożycie kofeiny jest powiązane z niższa wagą urodzeniową i, być może, z ograniczeniem wzrostu w okresie płodowym. Kofeiny jest jednak trudniej uniknąć niż tytoniu, gdyż znajduje się ona nie tylko w kawie, ale również w herbacie, czekoladzie, napojach czy niektórych lekach.
      Dotychczas badania nad wpływem tytoniu i kofeiny na rozwój płodu opierały się głównie na informacjach o spożyciu tych substancji uzyskiwanych od samych kobiet. Tego typu prace obarczone są jednak ryzykiem sporego błędu.
      Naukowcy z University of Cambridge i Rosie Hospital zaangażowali do swoich badań ponad 4200 kobiet, które w latach 2008–2012 odwiedzały szpital w ramach programu badawczego Pregnancy Outcome Prediction. Czterokrotnie w czasie ciąży pobrano im próbki krwi do analizy.
      Do analizy wpływu palenia na ciążę wytypowano 914 kobiet. Naukowcy badali u nich poziom kotyniny, metabolitu nikotyny. Okazało się, że tylko 2/3 kobiet, u których wykryto kotyninę, przyznawało się do palenia papierosów. To oznacza, że badania z krwi są bardziej wiarygodne, niż badania oparte na wywiadach. Na podstawie analiz stwierdzono, że 78,6% ciężarnych nie było wystawionych na działanie dymu tytoniowego, 11,7% było wystawionych w pewnym stopniu, a 9,7% podlegało stałej ekspozycji na dym.
      W porównaniu z kobietami, które w ogóle nie paliły i nie były wystawione na dym tytoniowy, panie mający ciągły kontakt z papierosami były narażone na 2,6 razy większe ryzyko przedwczesnego porodu. Dotychczasowe badania, opierające się na metaanalizach, mówiły, że ryzyko takie jest o 1,24 razy większe.
      Dzieci palaczek były średnio o 387 gramów lżejsze niż dzieci kobiet niepalących. To aż 10% mniej niż średnia waga urodzeniowa. To zaś zwiększało ryzyko niskiej wagi urodzeniowej (poniżej 2500 gramów) i związanych z tym problemami rozwojowymi, jak np. gorszy stan zdrowia w przyszłości.
      Od dawna wiadomo, że palenie w ciąży jest szkodliwe dla dziecka. Nasze badania pokazują, że jest bardziej szkodliwe, niż uważano. Narażono ono dziecko na potencjalnie poważne konsekwencje w postaci zbyt powolnego rozwoju płodowego i zbyt wczesnego urodzenia, mówi profesor Gordon Smith.
      Spożywanie kofeiny u ciężarnych oceniano zaś badając poziom jej głównego metabolitu, paraksantyny. Analizę prowadzono u 915 kobiet. Okazało się, że 12,8% badanych miało niski poziom tego metabolitu, u 74,0% występował poziom umiarkowany, a u 13,2% - wysoki poziom. Autorzy badań nie znaleźli dowodów na związek pomiędzy spożyciem kofeiny a niekorzystnym oddziaływaniem na dziecko.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Problem biernego palenia znany jest od dawna i od wielu lat prowadzi się z nim walkę. Jednak pojawia się coraz więcej dowodów naukowych wskazujących na to, że palacze szkodzą niepalącym nie tylko wydychając w ich obecności dym, ale również przenosząc pozostałości dymu papierosowego na ubraniach, skórze i we włosach. Okazuje się, że nawet w pomieszczeniach, w których od wielu lat nie palono, znajduje się duża ilość papierosowych toksyn.
      O problemie „palenia z trzeciej ręki” informowaliśmy już przed kilku laty, gdy okazało się, że tytoń szkodzi mimo wietrzenia pomieszczeń, że taki rodzaj kontaktu z toksynami wpływa na wagę i układ krwiotwórczy oraz, że na dłoniach dzieci znajdują się duże ilości nikotyny.
      Naukowcy nie od dzisiaj wiedzą, że w toksyny przez długi czas utrzymują się w pomieszczeniach, w których zaprzestano palić. Jedno z badań wykazało na przykład, że 2 miesiące po opuszczeniu domu przez palaczy, wciąż są tam obecne szkodliwe substancje. Podczas innych badań toksyny wykryto w kasynie 6 miesięcy po wprowadzeniu tam zakazu palenia.
      Jednak w większości tego typu badań naukowcy skupiają się na pomieszczeniach, w których niedawno zakazano palenia. Tym razem eksperymenty prowadzono w kinie w Moguncji, w którym zakaz palenia obowiązuje od 15 lat. Drew Gentner i jego zespół z Yayle University umieścili w jednym z przewodów wentylacyjnych kina spektrometr mas i monitorowali, jak zmienia się skład powietrza w różnych sytuacjach.
      Naukowcy zauważyli, że gdy ludzie wchodzili do kina, w powietrzu gwałtownie rosła ilość 35 związków chemicznych z dymu tytoniowego, w tym benzenu i formaldehydu. Jako, że w kinie nikt nie palił, jedynym źródłem zanieczyszczenia mogły być ubrania, włosy i skóra ludzi, którzy wcześniej zetknęli się z dymem papierosowym.
      Co więcej stwierdzono również, że gdy wyświetlane były filmy takie jak Resident Evil, przeznaczone dla starszej widowni, poziom zanieczyszczeń szkodliwymi związkami z dymu tytoniowego był nawet 2-krotnie wyższy, niż gdy wyświetlano filmy familijne. Podczas wyświetlania filmów dla starszej widowni widzowie byli narażeni na taki poziom toksyn, jak podczas biernego palenia od 1 do 10 papierosów.
      Palacze i ludzie, którzy się z nimi zetknęli, przenoszą toksyczne substancje na ubraniach, skórze i włosach. Wnoszą je do pomieszczeń, substancje te osadzają się na powierzchniach i powoli odparowują. Zachodzi proces odgazowywania. To on jest odpowiedzialny np. za charakterystyczny zapach palaczy. Nie czujesz chemikaliów przytwierdzonych do ubrania. Czujesz te, które z ubrania się unoszą, wyjaśnia Peter DeCarlo, ekspert od zanieczyszczeń powietrza z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa.
      Wszystko to oznacza, że palacze narażają osoby niepalące na kontakt z toksynami nawet wówczas, gdy przy nich nie palą. Jednak w przeciwieństwie do biernego palenia, problem ten nie jest tak dobrze zbadany, nie wiadomo więc, na ile szkodliwy jest to kontakt. Uczeni przypuszczają, że problem „palenia z trzeciej ręki” może być szczególnie niebezpieczny w niewielkich słabo wentylowanych pomieszczeniach, jak wagony metra czy niewielkie pokoje w prywatnych domach.
      Fakt, że w jakimś miejscu od dawna lub nigdy nie palono, nie oznacza, że jest ono wolne od zanieczyszczeń dymem tytoniowym. Jedynym sposobem na poradzenie sobie z tym problemem jest ograniczenie palenia.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy miał wyjątkową okazję zbadania wczesnej fazy zainfekowania tkanek koronawirusem u pacjentów, u których jeszcze nie pojawiły się objawy COVID-19. Uczeni z University of Chicago oraz Zhongnan Hospital w Wuhan, badali tkankę płuc, którą usunięto pacjentom z powodu gruczolakoraka. Później okazało się, że już w czasie zabiegu osoby te były zarażone SARS-CoV-2. Pojawiła się więc unikatowa okazja przyjrzenia się bardzo wczesnemu stadium rozwoju COVID-19.
      To pierwsze badania opisujące patologię choroby spowodowanej przez SARS-CoV-2 czyli COVID-19. Dotychczas nie przeprowadzono bowiem biopsji ani autopsji. Jako, że obaj pacjenci w chwili operacji nie wykazywali objawów choroby, obserwowane przez nas zmiany to prawdopodobnie wczesne fazy patologii płuc wywołanej COVID-19, mówi jeden z głównych autorów badań Shu-Yuan Xiao z Chicago. Dzięki takiemu zbiegowi okoliczności może to być jedyna okazja, by zbadać wczesną fazę rozwoju choroby. Taka okazja może po raz drugi się nie powtórzyć. Autopsje czy biopsje pokażą nam bowiem późne lub końcowe stadia rozwoju, dodaje uczony.
      Dotychczas naukowcy wykonali opisy kliniczne choroby, znamy też opisy badań obrazowych. Jednak badań patologicznych jeszcze nie prowadzono. Przyczynami braku badań patologicznych z autopsji lub biopsji są m.in. gwałtowne pojawienie się epidemii, bardzo duża liczba pacjentów w szpitalach, niedostateczna liczba personelu medycznego oraz duża liczba zakażeń. To wszystko powoduje, że inwazyjne techniki diagnostyczne nie są obecnie priorytetem, zauważają autorzy badań.
      Szczęśliwie dla nauki zdarzyło się tak, że w czasie, gdy wybuchła epidemia, operowano dwie osoby, u których konieczne okazało się wycięcie tkanki płuc, a później okazało się, że w chwili operacji obie osoby były zarażone koronawirusem.
      Pierwsza z tych osób to 84-letnia kobieta. Przyjęto ją do szpitala po wykryciu guza w prawym płucu. Kobieta od 30 lat cierpiała na nadciśnienie, miała też cukrzycę. Mimo operacji i intensywnej opieki medycznej pacjentki nie udało się uratować. Później okazało się, że osoba, z którą leżała na jednej sali w szpitalu, była zainfekowana SARS-CoV-2.
      Drugim pacjentem był 73-letni mężczyzna u którego, również w prawym płucu, zauważono niewielkiego guza. Mężczyzna ten od 20 lat cierpiał na nadciśnienie. Dziewięć dni po operacji pojawiła się u niego gorączka, suchy kaszel, bóle w mięśniach i klatce piersiowej. Testy potwierdziły zarażenie SARS-CoV-2. Po 20 dniach leczenia na oddziale zakaźnym mężczyzna został wypisany do domu.
      Badania patologiczne tkanki płucnej pobranej od obu pacjentów wykazały, że oprócz guza widoczne są też w niej obrzęk, wysięk białkowy, ogniskowa reaktywna hiperplazja pneumocytów z niejednolitym zapalnym naciekiem komórkowym oraz komórczaki. Obecność zmian chorobowych na długo przed wystąpieniem objawów zgodne jest z długim okresem inkubacji COVID-19, który zwykle wynosi od 3 do 14dni.
      Mimo, że u badanej kobiety nigdy nie rozwinęła się gorączka, to jednak pełna morfologia krwi – szczególnie z 1. dnia po operacji – wykazała wysoki poziom białych krwinek i limfocytopenię, co jest zgodne z obrazem klinicznym COVID-19. Autorzy badań zauważają, że może być to pomocne spostrzeżenie na przyszłość. Naukowcy stwierdzili również, że czas, jaki upływa przed pojawieniem się pierwszych zmian chorobowych w płucach a pojawieniem się pierwszych objawów COVID-19 może być dość długi. Nawet u osób, które mają gorączkę, próbka pobrana z gardła do dalszych badań może dać wynik ujemny, gdyż wirus może nie być jeszcze obecny w górnych drogach oddechowych, pomimo wywołania stanu zapalnego w płucach.
      Odkrycia te wyjaśniają również, dlaczego na wczesnym etapie epidemii doszło do tak wielu zarażeń wśród pracowników służby zdrowia. Wiele osób zgromadziło się w szpitalach, nie wykazywali oni objawów, a przyjmujący ich lekarze i pielęgniarki nie byli odpowiednio chronieni.
      Autorzy powyższych badań mają nadzieję, że gdy zostaną też wykonane badania tkanek osób zmarłych i wykazujących objawy COVID-19, zyskamy pełniejszą wiedzę na temat choroby i jej rozwoju od samych początków do jej ostrej fazy. Pobrane próbki mogą też posłużyć do udoskonalenia testów diagnostycznych.
      Opis badań został udostępniony w sieci [PDF].

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
      Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
      Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
      NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
      W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
      W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
      Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
      Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
      Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
      By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
      Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
      Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
      To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...