Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Przeszczep autogeniczny pomoże cukrzykom?

Recommended Posts

Eksperymentalna metoda leczenia diabetyków daje nadzieję na wyleczenie osób cierpiących na cukrzycę typu 1. Technika, podczas której wykorzystywane są komórki szpiku kostnego pacjenta, uwolniła, przynajmniej czasowo, 14 z 15 osób od konieczności zażywania insuliny. Obecnie każdy z pacjentów nie bierze zastrzyków od średnio 18 miesięcy. Rekordzista nie musiał przyjmować insulny przez 3 lata.

Cukrzyca typu 1. rozwija się najczęściej w dzieciństwie lub wczesnej młodości. Jej przyczyną jest nieprawidłowe działanie systemu odpornościowego, który atakuje komórki trzustki odpowiedzialne za produkcję insuliny. Bez niej poziom cukrów w krwi chorego gwałtownie rośnie i pacjenci muszą przyjmować insulinę. Uczeni spekulowali więc, że całkowita przebudowa systemu odpornościowego może doprowadzić do sytuacji, w której komórki trzustki nie będą atakowane.

Julio Voltarelli z Universidade de São Paulo w Brazylii znalazł 15 ochotników w wieku 14-31 lat, u których zdiagnozowano cukrzycę typu 1. Osoby te miały zniszczone od 60 do 80 procent komórek produkujących insulinę i wszystkie musiały przyjmować ją w formie zastrzyków.

Pacjentom pobrano komórki macierzyste szpiku kostnego, a następnie podano im leki, np. Cytotoxan , które zniszczyły ich komórki odpornościowe. Pacjenci byli wówczas narażeni na infekcje, dlatego też podawano im antybiotyki i trzymano w izolatkach.

Po dwóch tygodniach pacjentom przez żyłę szyjną wstrzyknięto wcześniej pobrane ich własne komórki macierzyste do krwi. Pozwoliło to ich organizmom na odbudowę systemu immunologicznego. Przez cały okres leczenia pacjentom pobierano próbki krwi, by zbadać, jak wiele insuliny należy im podawać.

W ciągu kilku dni po wstrzyknięciu komórek macierzystych 12 z 15 pacjentów nie musiało już przyjmować insuliny. U jednego z pacjentów nastąpił nawrót cukrzycy i musiał on przyjmować insulinę przez rok. Później okazało się, że nie musi jej przyjmować i przez 5 miesięcy nie trzeba było mu jej podawać.

Z pozostałych dwóch pacjentów jeden został uwolniony od insuliny na rok, a drugi w ogóle nie odpowiedział na leczenie.

Pacjenci, którzy pozytywnie odpowiedzieli na terapię nie musza przyjmować insuliny średnio od 18 miesięcy. Jeden z nich nie bierze jej już od 35 miesięcy. Być może zostali wyleczeni na zawsze. Tego jeszcze nie wiemy – mówi Voltarelli.

Obecnie nie wiadomo, dlaczego terapia nie poskutkowała o wszystkich. Może ma to podłoże genetyczne, a może zależy od siły wcześniejszych ataków systemu odpornościowego – spekuluje uczony.

W czasie terapii u jednego z pacjentów wystąpiło zapalenie płuc spowodowane celowym zniszczeniem układu odpornościowego. U dwóch innych zanotowano kolejne komplikacje, wśród których znalazła się wczesna menopauza i zaburzenia funkcjonowania tarczycy, ale nie jest pewne, czy zostały one spowodowane przeszczepem komórek macierzystych, czy też mają inne podłoże.

Jay Skyler, szef Instytutu Badań nad Cukrzycą University of Miami studzi zapał. Mówi, że brazylijscy uczeni nie wyodrębnili grupy kontrolnej, która leczona byłaby w tradycyjny sposób. Przypomina też, że u niektórych ludzi wkrótce po zdiagnozowaniu cukrzycy typu 1. dochodzi do czasowego zwiększenia się produkcji insuliny i z takim przypadkiem możemy mieć tu do czynienia. Ponadto zauważa, że nie wiadomo, w jaki sposób u brazylijskich pacjentów doszło do zwiększenia produkcji insuliny.

Przyznaje jednak, że badania te dały pewne potencjalnie obiecujące wyniki.

Czytaj również:
Cukrzyca

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opóźniacze spalania, powszechnie obecne w naszych domach, powodują, że wystawiona na ich działanie mysz rodzi młode, u których rozwija się cukrzyca. Już wcześniej środki te łączono z cukrzycą u dorosłych. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Kalifornijskim w Riverside sugerują, że szkodliwe działanie polibromowanych difenyloeterów (PBDE), których zadaniem jest spowolnienie lub uniemożliwienie procesu palenia się, polega na powodowaniu cukrzycy u dzieci za pośrednictwem matki.
      Myszy były wystawione na działanie PBDE gdy przebywały w łonie matki oraz gdy piły jej mleko. Gdy dorosły, a więc długo po wystawieniu na działanie tych środków, rozwijała się u nich cukrzyca, mówi główna autorka badań, Elena Kozlova, doktorantka neurologii. PBDE powszechnie występują w meblach, tapicerse i elektronice. Jako, że słabo wiążą się z powierzchniami, są uwalniane do atmosfery, oddychamy więc nimi w domu, pracy, podczas podróży samochodem czy samolotem.
      PBED są obecne wszędzie w domu. Nie jest możliwe, by ich całkowicie uniknąć, stwierdza doktor Margarita Curras-Collazo. Nawet mimo tego, że produkcja i import najbardziej szkodliwych PBDE jest w USA zakazana, to niewłaściwe składowanie i recykling produktów zawierających te środki powoduje, że przedostają się one do wody, powietrza i gleby. Znajdujemy je w ludzkiej krwi, tłuszczu, tkankach płodu i w mleku matek we wszystkich krajach na świecie, dodaje.
      Naukowcy z Riverside chcieli sprawdzić, czy PBDE – które dotychczas łączono z rozwojem cukrzycy u dorosłych – mogą mieć negatywny wpływ na dzieci kobiet wystawionych na działanie tych środków. Przeprowadzili więc badania na myszach. To unikatowe studium, gdyż sprawdziliśmy matki i ich potomstwo pod kątem wszystkich cech charakterystycznych dla cukrzycy występującej u ludzi. Wcześniej nikt takich badań nie prowadził, nie w przypadku potomstwa matek narażonych na działanie opóźniaczy spalania, dodaje Curras-Collazo.
      W ramach badań naukowcy wystawili myszy na działanie niskich dawek PBDE, odpowiadających dawkom, na jakie w swoim środowisku narażeni są ludzie. Zwierzęta miały do czynienia z chemikaliami zarówno w czasie ciąży jak i laktacji.
      U wszystkich potomków testowanych myszy rozwinęła się nietolerancja na glukozę, insulinooporność, pojawiał się wysoki poziom glukozy na czczo i niski poziom insuliny we krwi. U myszy stwierdzono też wysoki poziom endokannabinoidów w wątrobach. Molekuły te są powiązane z apetytem, metabolizmem i otyłością. Pewien poziom nietolerancji na glukozę rozwinął się też u matek, jednak nie ucierpiały one w tak poważnym stopniu jak ich młode.
      Nasze badania pokazują, że pewne obecne w środowisku środki chemiczne, jak PBDE, mogą być przenoszone z matki na dziecko, a wystawienie na ich działanie na wczesnych etapach rozwoju niszczy zdrowie, dodaje Curras-Collazo.
      Naukowcy mówią, że konieczne jest przeprowadzenie długoterminowych badań na ludziach, by określić wpływ ekspozycji na PBDE na wczesnych etapach rozwoju. Musimy wiedzieć, czy dzieci wystawione na działanie PBDE w czasie ciąży oraz po urodzeniu chorują na cukrzycę zarówno w dzieciństwie, jak i jako dorośli, stwierdza Kozlova.
      Tymczasem uczeni zalecają, by np. kupując meble szukać takich, które nie zawierają PBDE. Matki nie powinny też rezygnować z karmienia piersią. Korzyści, jakie dziecko ma z mleka matki dalece przewyższają ryzyko związane z ekspozycją na PBDE. Nie zalecamy rezygnacji z karmienia piersią. Powinniśmy jednak starać lobbować z tym, byśmy byli chronieni przed niebezpiecznymi chemikaliami w naszych domach, dodaje Curras-Collazo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zainspirowani taktykami wykorzystywanymi przez komórki nowotworowe, naukowcy z Uniwersytetu w Pittsburghu opracowali mikrocząstki rozmiarów komórki, które uwalniają związek "nakłaniający" organizm, by zaakceptował przeszczepione tkanki jako własne. Rozwiązanie to nosi nazwę Recruitment-MP (od ang. recruitment-microparticles).
      Szczury, którym podano te mikrocząstki, rozwinęły trwałą tolerancję przeszczepów, w tym całej kończyny, od szczura-dawcy; reszta układu odpornościowego funkcjonowała bez zmian.
      To przypomina hakowanie układu odpornościowego za pomocą strategii wykorzystywanej przez najgorszego wroga ludzkości [...]. My robimy coś takiego syntetycznie - wyjaśnia dr Steven Little.
      W porównaniu do terapii komórkowej, która obecnie przechodzi testy kliniczne, podejście syntetyczne jest logistycznie o wiele prostsze.
      Zamiast izolować komórki od pacjenta, hodować je w laboratorium i wprowadzać z powrotem do organizmu z nadzieją, że znajdą właściwą lokalizację, pakujemy, co trzeba, do systemu, który rekrutuje naturalnie występujące komórki wprost do przeszczepu - opowiada dr James Fisher.
      Mikrocząstki działają, uwalniając białko wytwarzane przez makrofagi i komórki nowotworowe - chemokinę 22 (CCL22). CCL22 przyciąga limfocyty T regulatorowe (Treg), działając na ich receptor CCR4. Co istotne, Treg odgrywają kluczową rolę w regulacji procesów odpornościowych, a także w rozwoju oraz podtrzymaniu tolerancji immunologicznej.
      Podczas eksperymentów szczurom przeszczepiano tylną łapę; przeprowadzano unaczynione złożone przeszczepy allogeniczne (ang. Vascularized Composite Allografts, VCA). Okazało się, że Recruitment-MP wydłużał czas przeżycia przeszczepu na cały okres badania, czyli do ponad 200 dni (to odpowiednik ok. 30 lat u ludzi). By to osiągnąć, wystarczyły zaledwie dwa podskórne zastrzyki; pierwszy podawano parę minut po zakończeniu operacji, drugi po 21 dniach.
      Terapia za pomocą Recruitment-MP prowadziła do wzbogacenia populacji Treg w skórze przeszczepu allogenicznego i w drenujących węzłach chłonnych.
      Kolejne testy wykazały, że w warunkach in vitro syntetyczna ludzka CCL22 wywoływała preferencyjną migrację ludzkich Treg.
      Łącznie uzyskane rezultaty sugerują, że Recruitment-MP może sprzyjać specyficznej tolerancji wobec antygenów dawcy na drodze miejscowego wzbogacenia supresorowych Treg.
      Obecnie, by zapobiec odrzuceniu przeszczepu, chorzy zażywają immunosupresanty. Zwiększa to ryzyko nowotworów czy chorób infekcyjnych. Recruitment-MP wywołuje zaś tolerancję wobec specyficznej dominującej determinanty antygenowej (części antygenu, wobec której głównie skierowana byłaby odpowiedź immunologiczna) bez tłumienia systemowych odpowiedzi immunologicznych.
      Immunosupresanty powodują wycofanie układu odpornościowego, tak by nie mógł atakować przeszczepionego organu. Przez to jednak nie jest on także w stanie bronić własnego organizmu. My próbujemy nauczyć układ odpornościowy tolerowania kończyny, ażeby biorca pozostawał immunokompetentny - tłumaczy dr Stephen Balmert.
      Ryzyka związane z trwającą całe życie immunosupresją są szczególnie problematyczne, gdy przeszczep nie jest operacją ratującą życie. Możność wywołania tolerancji przeszczepu i uniknięcia systemowej immunosupresji, tak jak udało nam się to zademonstrować w ramach innowacyjnych badań, jest szczególnie istotna w kontekście VCA, gdzie pacjenci otrzymują przeszczepy poprawiające jakość życia [ang. quality-of-life transplants], np. twarzy czy rąk - wyjaśnia prof. Angus Thomson.
      Autorzy artykułu z pisma Scientific Reports podkreślają, że ich rozwiązanie może się przydać w leczeniu oparzeń III stopnia, odsłoniętych kości i ścięgien, a także w przypadku, gdy brakuje miejsc do pobrania autoprzeszczepu. Naukowcy wspominają też o zastosowaniach w ostrych i przewlekłych chorobach zapalnych, np. reumetoidalnym zapaleniu stawów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy naukowcy opracowali inteligentne fotoniczne soczewki kontaktowe do diagnozowania/monitorowania cukrzycy i leczenia retinopatii cukrzycowej.
      Prof. Sei Kwang Hahn i jego doktorant Geon-Hui Lee z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohangu opisali swój wynalazek na łamach Nature Reviews Materials. Powstał on we współpracy z Zhenanem Bao i Davidem Myungiem z Uniwersytetu Stanforda.
      Zespół opracował inteligentne soczewki kontaktowe ze zintegrowanymi mikrodiodami LED oraz fotodetektorem. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni mogą one mierzyć poziom glukozy w naczyniach spojówek.
      Na dalszym etapie badań akademicy testowali soczewki u królików z retinopatią cukrzycową. Przez miesiąc prowadzono cykliczne naświetlanie. Okazało się, że skutkowało to ograniczeniem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń. Ma to ogromne znaczenie dla leczenia chorób przebiegających z patologiczną angiogenezą siatkówki, w tym retinopatii cukrzycowej.
      Koreańczycy podkreślają, że nowe urządzenie nie tylko pozwala diabetykom monitorować poziom glukozy w czasie rzeczywistym, ale i umożliwia terapię retinopatii cukrzycowej będącej powikłaniem cukrzycy.
      We współpracy ze Stanford Medicine zamierzamy skomercjalizować soczewki oraz inne opracowane przez nas ubieralne urządzenia - podsumowuje prof. Hahn.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy.
      Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta.
      To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu.
      Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia.
      Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang.
      Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań.
      Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pierwszy w Polsce jednoczesny przeszczep wątroby i obu płuc przeprowadzili z sukcesem w Zabrzu lekarze z dwóch ośrodków – tamtejszego Śląskiego Centrum Chorób Serca i Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego im. A. Mielęckiego w Katowicach. Do tej pory na całym świecie wykonano jedynie ok. 80 takich zabiegów – podało w piątek ŚCCS.
      Skomplikowaną, 14-godzinną operację przeprowadzono 11 września u 21-letniego pacjenta, mieszkańca woj. śląskiego, chorującego na mukowiscydozę. Choroba doprowadziła u niego do nieodwracalnego uszkodzenia płuc oraz ciężkich zaburzeń metabolicznych. Wielonarządowy przeszczep był dla niego jedyną szansą na przeżycie.
      Pacjent jest obecnie w doskonałej formie, mimo że przeszedł tak rozległą operację. Je, chodzi, dobrze się wentyluje, wątroba pracuje idealnie – powiedział w piątek PAP dr hab. Robert Król ze szpitala im. Mielęckiego, który kierował zespołem przeszczepiającym wątrobę.
      Mukowiscydoza, inaczej zwłóknienie torbielowate (ang. cystic fibrosis, CF) to najczęściej występująca choroba genetyczna. Zaliczana jest jednak do chorób rzadkich. Najbardziej typowe jej objawy to bardzo słony pot, niedobór wagi, częste, trudne do leczenia zapalenia płuc. Uszkodzony gen wywołuje nadmierną produkcję i zagęszczenie śluzu w organizmie, co zaburza pracę wszystkich narządów mających gruczoły śluzowe; objawy obejmują najczęściej układ oddechowy i pokarmowy. Gęsty i lepki śluz zalega w oskrzelach i oskrzelikach oraz blokuje przewody trzustkowe.
      W przypadku układu oddechowego utrudnia oddychanie, prowadzi do nawracających zakażeń oskrzeli i przewlekłego stanu zapalnego, wywołanego rozwojem bakterii, a w konsekwencji do trwałego uszkodzenia tkanki płucnej. W układzie pokarmowym gęsty śluz zaburza proces wydzielania przez trzustkę enzymów, odpowiedzialnych za rozkładanie i wchłanianie tłuszczów, węglowodanów i białek. Jak wyjaśnił Robert Król, u 5 do 7 proc. pacjentów z mukowiscydozą oprócz niewydolności płuc dochodzi też do niewydolności wątroby.
      Szczegóły tej operacji lekarze z obu ośrodków przedstawią podczas briefingu prasowego, który odbędzie się we wtorek w ŚCCS w Zabrzu.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...