Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Co było pierwsze: winogrona czerwone czy białe?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Ohio State University uważają, że na odkrycie czekają setki nieznanych gatunków ssaków. Co więcej, to gatunki, z których większość naukowcy widzieli. W większości są to małe zwierzęta, nietoperze, ryjówkowate czy kretowate. To głównie zwierzęta, które znamy, ale w których dotychczas nauka nie rozpoznała osobnych gatunków.
Niewielkie subtelne różnice trudniej zauważyć w przypadku małych zwierząt, które ważą 10 gramów, niż zwierząt wielkości człowieka, mówi współautor najnowszych badań, profesor ekologii, ewolucji i biologii Bryan Carstens. Nie da się stwierdzić, że to osobne gatunki, póki nie przeprowadzi się analiz genetycznych, dodaje.
Zespół z Ohio, na którego czele stoi Danielle Parsons, wykorzystał superkomputer i techniki maszynowego uczenia się do przeanalizowania publicznie dostępnych danych genetycznych 4310 gatunków ssaków, informacji na temat miejsca ich występowania, ich środowiska i innych danych odnoszących się do gatunków. Dzięki temu mogli zidentyfikować taksony ssaków, w których występują nieznane jeszcze gatunki. Na postawie naszej analizy możemy stwierdzić, że – ostrożnie szacując – istnieją setki gatunków ssaków, których jeszcze nie rozpoznaliśmy, mówi Carstens.
Taki wniosek nie jest zaskoczeniem dla specjalistów. Biolodzy uważają bowiem, że dotychczas nauka opisała nie więcej niż 10% gatunków występujących na Ziemi. Nasza analiza pokazuje, gdzie tych nieznanych gatunków należy szukać, dodaje Carstens.
Z badań wynika, że gatunków tych należy szukać głównie wśród małych ssaków, jak nietoperze, ryjówkowate i kretowate. Model przewiduje również, że to prawdopodobnie gatunki o większym zasięgu geograficznym z większą zmiennością temperatur i opadów. Wiele z tych gatunków „ukrywa się” w tropikalnych lasach deszczowych. I to nie jest zaskoczeniem, gdyż tam właśnie występuje większość gatunków ssaków. Skądinąd jednak wiemy, że liczne nierozpoznane gatunki mogą żyć również w krajach wysoko uprzemysłowionych. W 2018 roku Carstens i jego studentka Ariadna Morales opublikowali artykuł, w którym dowiedli, że żyjący na terenie USA nocek myszouchy to tak naprawdę 5 różnych gatunków. Badania te pokazały, jak ważne jest identyfikowanie nieznanych gatunków. Okazało się bowiem, że jeden z tych nietoperzy to endemit żyjący wyłącznie w okolicach Great Basin w Newadzie. Jego ochrona jest więc kwestią szczególnie pilną.
Informacja o gatunkach jest ważna dla ludzi, którzy zajmują się ochroną przyrody. Nie można chronić gatunku, jeśli się nie wie, że on istnieje, wyjaśnia Carstens. Uczony dodaje, że jego zdaniem znamy około 80% gatunków ssaków. A trzeba wiedzieć, że ssaki są bardzo dobrze rozpoznane, w porównaniu z innymi zwierzętami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechnie spotykany rzodkiewnik pospolity (Arabidopsis thaliana) może znacząco zmienić nasze rozumienie mechanizmów ewolucyjnych, pomóc w opracowaniu lepszych roślin uprawnych czy w walce z rakiem. To modelowa roślina wykorzystywana do badań w botanice (m.in. w genetyce). A najnowsze badania nad nią przyniosły zaskakujące informacje.
Zawsze sądziliśmy, że mutacje DNA przytrafiają się losowo na całej jego długości. Okazuje się, że mutacje nie są aż tak bardzo przypadkowe i nie jest przypadkiem, gdy pomagają roślinom. To prowadzi co całkowitej zmiany myślenia o mutacjach, mówi profesor Grey Monroe z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Uczony wraz z kolegami pracowali przez trzy lata nad skewencjonowaniem DNA setek rzodkiewników pospolitych. Genom tej rośliny jest stosunkowo nieduży, zawiera 120 milionów par bazowych. Genom człowieka ma 3 miliardy par. I to właśnie z powodu tej prostoty rzodkiewnik jest rośliną modelową.
Prace zaczęły się w Instytucie im. Maxa Plancka, gdzie w warunkach laboratoryjnych hodowano rzodkiewniki. Roślinom zapewniono bardzo dobre warunki. Tak dobre, że egzemplarze, które w naturze by nie przetrwały z powodu różnego rodzaju defektów, mogły nadal rosnąć.
Gdy następnie zskewencjonowano genom setek rzodkiewników, znaleziono w nich ponad milion mutacji. I – wbrew temu czego się spodziewano – okazało się, że mutacje istnieje nielosowy wzorzec mutacji.
Na pierwszy rzut oka to, co odkryliśmy, wydaje się przeczyć obowiązującym teoriom mówiącym, że mutacje są całkowicie losowe i jedynie dobór naturalny decyduje o tym, która mutacja się utrzyma, mówi jeden z głównych autorów badań, Detlef Weigel z Instytutu im. Maxa Plancka. Okazało się bowiem, że istnieją całe fragmenty DNA, w których do mutacji dochodzi rzadko. We fragmentach tych odkryto nadreprezentację najbardziej istotnych genów, odpowiedzialnych np. za wzrost komórek czy ekspresję genów. To bardzo ważne fragmenty genomu. Obszary, które są najważniejsze są chronione przed mutacjami, mówi Monroe. Jako, że są to regiony wrażliwe, mechanizmy naprawy DNA muszą być tam szczególnie efektywne, dodaje Weigel.
Badacze zauważyli, że sposób, w jaki DNA jest zawinięte wokół różnych rodzajów białek wydaje się dobrym wskaźnikiem tego, czy dany fragment będzie ulegał mutacjom. "To oznacza, że jesteśmy w stanie przewidzieć, które geny są bardziej narażone na mutacje, a które mniej. A to daje nam całkiem dobre pojęcie o tym, co się dzieje", stwierdza niemiecki uczony.
Odkrycie nabiera szczególnego znaczenia na gruncie teorii ewolucji. Oznacza ono bowiem, że rzodkiewnik ewoluował tak, by chronić swoje geny przed mutacjami. To niezwykle ekscytujące odkrycie, gdyż możemy zacząć zastanawiać się, w jaki sposób chronić ludzkie DNA przed mutacjami, cieszy się Weigel.
Jeśli będziemy wiedzieli, dlaczego jedne obszary DNA są bardziej podatne na mutacje niż inne, możemy spróbować rozwijać rośliny o pożądanych cechach. A także opracować metody ochrony przed mutacjami prowadzącymi do nowotworów.
Nasza praca daje szerszy obraz sił stojących za naturalną bioróżnorodnością. Może ona zainspirować teoretyczne i praktyczne badania nad ewolucyjną rolą mutacji, czytamy w podsumowaniu badań.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zespół z Arpa Sicilia i Soprintendenza del Mare della Regione Siciliana odkrył u wybrzeży Isola delle Femmine w prowincji Palermo wrak statku z II w. p.n.e. Znajduje się on na głębokości 92 m. Transportowano nim sporą liczbę amfor na wino.
Specjaliści prowadzili rekonesans z pokładu statku badawczego Calypso South. Film, który zaprezentowano, został nagrany przez zdalnie sterowany pojazd podwodny (ROV).
Naczynia zidentyfikowano jako najprawdopodobniej amfory typu Dressel 1A. Jak wiadomo, produkowano je na Półwyspie Apenińskim (głównie Caecubum, Falernum, Albina w Etrurii); ich datowanie to 130 r. p.n.e.-połowa I w. p.n.e.
Okolice Morza Śródziemnego stale zapewniają nam cenne elementy, przydatne w rekonstrukcji naszej historii związanej z handlem, typami statków, transportem czy [ogólnie rzecz biorąc] talassokracją. Zyskujemy w ten sposób informacje o [...] relacjach między populacjami przybrzeżnymi - podkreśla Valeria Li Vigni z Soprintendenza del Mare della Regione Siciliana.
Odnosząc się do znaleziska, archeolodzy przypominają o wielowiekowej tradycji winiarskiej Sycylii. Wspominają o produkowanym na północno-wschodnim skraju Sycylii koło Messyny mamertino. Co ciekawe, tutejszych mieszkańców do dziś zwyczajowo nazywa się Mamertynami (Mamertyni, synowie Marsa, to pochodzący z Kampanii i Samnium italscy najemnicy, którzy w czasach pokoju zajmowali się uprawianiem winorośli). Jak podaje na łamach Farmacji Krakowskiej [PDF] Agata Ogórka-Tabiś, Ateneo (III wiek n.e.) określa mamertino jako wino "przyjemne i mocne". Dioskorydes (I wiek n.e.) wymienia je wśród innych wyśmienitych win włoskich, a Pliniusz Starszy (I wiek n.e.) przyznaje mu czwarte miejsce pośród 195 najlepszych win tego okresu. Marcjalis (I wiek n.e.) chwali je w wyjątkowy sposób [w jednym z epigramatów]: "Dajcie mu imię, jakie pragniecie, być może jedno z tych najsławniejszych". [Nawet] Juliusz Cezar świętuje nim swoje zwycięstwa - miało ono zostać podane na bankiecie z okazji jego trzeciego konsulatu.
Li Vigni przypomina, że niedawno sycylijscy archeolodzy odkryli inny rzymski wrak; znajdował się on na głębokości ok. 70 m w okolicach Usticy (prow. Palermo).
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie, w porównaniu do naszych najbliższych kuzynów – szympansów – są szczególnie podatni na rozwój złośliwych nowotworów pochodzących z tkanki nabłonkowej. Nawet wówczas, gdy brak genetycznej podatności na takie choroby czy gdy nie mają styczności z czynnikami ryzyka, np. z tytoniem. Badania przeprowadzone w Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) pozwalają wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje.
Na łamach FASEB BioAdvances ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że za co najmniej część tej podatności możemy obwiniać unikatową mutację genetyczną, która pojawiła się w czasie ewolucji Homo sapiens.
W pewnym momencie ludzkiej ewolucji gen SIGLEC12, a konkretnie proteina Siglec-12, którą gen ten koduje na potrzeby układu odpornościowego, uległ mutacji. W jej wyniku utracił on zdolność rozróżniania pomiędzy własnymi a obcymi mikroorganizmami, mówi profesor Ajit Varki z San Diego School of Medicine i Moores Cancer Center. Jednak gen ten nie zniknął z populacji. Wydaje się, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 zaczęła czynić szkody u mniejszości ludzi, których organizmy wciąż ją wytwarzają.
Podczas badań zdrowych i nowotworowych tkanek naukowcy zauważyli, że około 30% osób, które wciąż wytwarzają proteiny Siglec-12 jest narażonych na niemal 2-krotnie wyższe ryzyko pojawienia się zaawansowanego nowotworu niż ludzie, którzy Siglec-12 nie wytwarzają.
Pomimo utraty ważnego miejsca wiązania kwasu sjalowego proteina Siglec-12 rekrutuje białko Shp2 i przyspiesza wzrost guza w modelu mysim. Sądzimy, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 ułatwia u ludzi rozwój złośliwych nowotworów, co zgadza się ze znanymi sygnaturami nowotworów Shp2-zależnych.
Jak dodaje Ajit Varki, badania takie mogą przydać się w diagnostyce i leczeniu nowotworów. Uczeni już opracowali test z moczu, który pozwala na wykrycie dysfunkcyjnej proteiny. Być może będziemy też w stanie selektywnie wykorzystać przeciwciała przeciwko Siglec-12 podczas chemioterapii i dostarczać je do komórek nowotworowych, bez szkodzenia zdrowym komórkom, dodaje.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.