Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

U ludzi z uszkodzeniem niewielkiego obszaru mózgu szczotkowanie zębów może wyzwalać drgawki — twierdzą australijscy naukowcy. Odkrycie jest niezwykle ważne, ponieważ pozwala zrozumieć, w jaki sposób oddziałują często spotykane "wyzwalacze", czyli np. sen oraz stres.

Zespół, któremu szefował dr Wendy D'Souza, badał 3 osoby w średnim wieku, cierpiące na skurcze wyzwalane przez mycie zębów. Na podstawie badań obrazowych mózgu stwierdzono, że wszystkie miały uszkodzenia w specyficznym obszarze sensomotorycznym mózgu. Znajduje się on w pobliżu obszarów ruchowych mowy (pola Broca) i zawiadujących ruchami ręki.

Rytmiczna czynność mycia zębów może pobudzić i tak już nadaktywny rejon mózgu. Pan doktor tłumaczy, że taki rodzaj padaczki jest niezwykle rzadki (na świecie odnotowano mniej niż 12 przypadków), ale bardzo przypomina epilepsję fotowrażliwą, w której napady są wyzwalane przez światło stroboskopowe lub zmieniające się wzory. Naukowcy potrafili zablokować występowanie drgawek, podając odpowiednie dawki leków.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Częste mycie zębów wiąże się z niższym ryzykiem migotania przedsionków (ang. atrial fibrillation, AF) i niewydolności serca. Wyniki badań koreańskiego zespołu ukazały się w European Journal of Preventive Cardiology.
      Od jakiegoś czasu naukowcy podejrzewają, że słaba higiena jamy ustnej może skutkować przejściową bakteriemią i układowym stanem zapalnym - mediatorem AF i niewydolności serca. W zeszłym roku w piśmie Biomolecules opublikowano np. artykuł zespołu dr Ghazal Aarabi z Uniwersyteckiego Centrum Medycznego w Hamburgu; analizowano w nim 5 potencjalnych mechanizmów, za pośrednictwem których stan zapalny jamy ustnej mógłby wpływać na funkcje serca i migotanie przedsionków.
      Najnowsze studium Koreańczyków (retrospektywne badanie kohortowe) miało pomóc w uchwyceniu zależności między higieną jamy ustnej a niewydolnością serca i AF. Objęło ono 161.286 osób z Koreańskiego Narodowego Systemu Ubezpieczeń Zdrowotnych w wieku 40-79 lat (bez historii migotania przedsionków i niewydolności serca). Między 2003 a 2004 r. przeszły one rutynowe badanie medyczne. Zebrano wtedy dane dotyczące m.in. wzrostu, wagi, chorób, stylu życia, a także zabiegów higienicznych i stanu zdrowia jamy ustnej.
      W analizowanym okresie, w przypadku którego mediana, czyli wartość środkowa, wynosiła 10,5 roku, u 4911 (3%) osób wystąpiło migotanie przedsionków, a u 7971 (4,9%) rozwinęła się niewydolność serca.
      Okazało się, że szczotkowanie zębów 3 lub więcej razy dziennie wiązało się z niższym o 10% ryzykiem migotania przedsionków i niższym o 12% ryzykiem niewydolności serca.
      Korelacja ta była niezależna od wielu czynników, w tym wieku, płci czy wskaźnika masy ciała (BMI).
      Naukowcy nie badali mechanizmów, które wyjaśniałyby obserwowane zjawisko, ale jedną z przyczyn może być zmniejszenie filmu poddziąsłowego, co zapobiegałoby przemieszczeniu bakterii do krwiobiegu.
      Dr Tae-Jin Song z Ewha Womans University w Seulu podkreśla, że badania ograniczały się do jednego kraju i miały charakter obserwacyjny, nie udowadniają więc związku przyczynowo-skutkowego. Wagę naszych ustaleń wzmacnia jednak to, że analizowaliśmy dane sporej grupy ludzi z długiego okresu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder odkryli, w jaki sposób zbyt krótki sen szkodzi zdrowiu sercowo-naczyniowemu.
      Okazuje się, że sen krótszy niż 7 godzin obniża poziom 3 miRNA we krwi (miRNA to jednoniciowa cząsteczka RNA, która reguluje ekspresję genów). Wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne.
      Nasze badanie wskazuje na nowy mechanizm, za pośrednictwem którego sen wpływa na stan serca i ogólną fizjologię - podkreśla prof. Christopher DeSouza.
      W jednym z wcześniejszych badań DeSouza ustalił, że mężczyźni, którzy śpią 6 godzin, mają dysfunkcyjne komórki śródbłonka i ich naczynia nie kurczą się i nie rozkurczają tak dobrze, jak naczynia osób przesypiających wystarczającą liczbę godzin.
      Czynniki leżące u podłoża tej dysfunkcji nie są jednak dobrze poznane.
      Amerykanie zaznaczają, że dokładna rola krążących miRNA i ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy cieszą się ostatnio dużym zainteresowaniem badaczy. Rozwijane są leki na różne choroby, w tym na nowotwory, które mają korygować niewłaściwe sygnatury miRNA.
      One są jak hamulce komórkowe, dlatego jeśli brakuje właściwych miRNA, może to mieć ogromny wpływ na zdrowie komórki.
      W ramach pierwszego badania dot. wpływu niedoboru snu na sygnatury krążącego miRNA zespół DeSouzy pobrał próbki krwi od 24 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 44-62 lat. Wypełniali oni kwestionariusze opisujące ich zwyczaje senne, dlatego wiadomo było, że połowa przesypia 7-8,5 godziny, a druga połowa 5-6,8 godziny.
      Naukowcy mierzyli poziom 9 miRNA, które wcześniej powiązano ze stanem zapalnym, funkcjonowaniem immunologicznym czy zdrowiem naczyniowym.
      Okazało się, że osoby z niedoborem snu miały o 40-60% niższy poziom 3 krążących miRNA: miR-125A, miR-126 i miR-146a (wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne).
      Nie jest jasne, czemu 7 lub 8 wydają się "cyframi magicznymi". Jest jednak możliwe, że ludzie potrzebują 7 godzin snu, by podtrzymać poziom ważnych regulatorów fizjologicznych, takich jak miRNA.
      Obecnie trwają badania, które mają pokazać, czy wprowadzenie zdrowych nawyków sennych może odtworzyć zdrowe stężenia miRNA.
      DeSouza dodaje, że niewykluczone, że w przyszłości krążące miRNA będą markerami chorób sercowo-naczyniowych u osób z niewystarczającą ilością snu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Subiektywna jakość snu poprawia się z wiekiem. Podczas wywiadu telefonicznego najmniej skarg dotyczących zaburzeń snu i zmęczenia w dzień zgłaszały osoby w wieku osiemdziesięciu kilku lat (Sleep).
      Zespół doktora Michaela Grandnera z University of Pennsylvania przeprowadził wywiady telefoniczne ze 155877 dorosłymi. Pytano ich nie tylko o zagadnienia związane ze snem, ale również o wykształcenie, rasę, dochód, depresyjność, ogólny stan zdrowia oraz kiedy przechodzili ostatnią kontrolę lekarską.
      Problemy zdrowotne oraz depresja były, oczywiście, związane z problemami ze snem, a kobiety miały więcej zastrzeżeń do jakości odpoczynku nocnego i samopoczucia w ciągu dnia, ale poza okresowym pogorszeniem snu po czterdziestce (także wyraźniej zaznaczonym u pań) naukowcy zaobserwowali stały wzrost subiektywnej jakości snu. Po wzięciu poprawki na depresję i stan zdrowia, obserwowany w ramach wcześniejszych studiów unikatowy wzorzec zanikał.
      Nawet jeśli sen starszych Amerykanów jest gorszy niż młodszych dorosłych, odczucia z nim związane stale poprawiają się z wiekiem. Wygląda więc na to, że o ile choroby mają związek z czasem i zaburzeniami snu, o tyle wpływ samego wieku jest mitem.
      Obrót wydarzeń był dla naukowców zaskakujący, ponieważ mając na uwadze wyniki dotychczasowych badań w laboratoriach snu, zespół Grandnera miał nadzieję potwierdzić odwrotną zależność - że jakość snu spada z wiekiem.
×
×
  • Create New...