Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Badanie krwi, podczas którego analizuje się poziom 9 biomarkerów, pozwala odróżnić osoby z depresją od zdrowej grupy kontrolnej (Molecular Psychiatry).

Tradycyjnie diagnozę ciężkiego zaburzenia depresyjnego stawia się w oparciu o opisywane przez pacjenta objawy - podkreśla dr George Papakostas z Wydziału Pyschiatrii Massachusetts General Hospital (MGH). Uzyskiwane wyniki zależą jednak zarówno od doświadczenia klinicysty, jak i dostępu do (wiarygodnych) źródeł. Dodanie biologicznego testu mogłoby zwiększyć trafność diagnostyczną i pomóc w śledzeniu reakcji pacjenta na leczenie.

Wcześniejsze testy, w ramach których badano poziom tylko jednego markera z krwi czy moczu, nie były wystarczająco czułe lub specyficzne (czułość testu przesiewowego to procent poprawnie wykrytych patologii, zaś specyficzność testu oznacza procent poprawnie wykrytych osób zdrowych).

Biorąc pod uwagę złożoność i zmienność tego typu zaburzeń [nastroju], łatwo zrozumieć, czemu podejścia bazujące na pomiarze pojedynczego czynnika nie miały wystarczającej użyteczności klinicznej - uważa dr John Biello ze sponsorującej badania firmy Ridge Diagnostics.

Najnowszy test mierzy poziom 9 markerów, związanych m.in. ze stanem zapalnym, rozwojem i utrzymywaniem neuronów przy życiu czy interakcjami różnych części mózgu biorących udział w reakcji stresowej. Później za pomocą specjalnego równania wylicza się wskaźnik MDDScore - liczbę od 1 do 100, oznaczającą procentowe prawdopodobieństwo, że dana osoba ma ciężkie zaburzenie depresyjne. W praktyce klinicznej stosowany zakres będzie wynosił od 1 do 10.

W pilotażowej fazie badań wzięło udział 36 pacjentów z dużą depresją, leczoną w 3 ośrodkach na terenie USA. Uwzględniono też 43-osobową grupę kontrolną. Na obecność depresji wskazywały MDDScore 33 z 36 chorych oraz 8 z 43 przedstawicieli grupy kontrolnej. Średni wynik w grupie chorych wynosił 85, a w grupie kontrolnej tylko 33. W następnej fazie badań uwzględniono dodatkową grupę 34 pacjentów, z których 31 uzyskiwało dodatni wynik MDDScore. Połączenie wyników obu etapów pozwoliło stwierdzić, że test przesiewowy ma ok. 90-proc. czułość i 80-proc. specyficzność.

W przyszłości akademicy zamierzają przeprowadzić badania na większej próbie. Wg nich, posługiwanie się testem biologicznym, nie psychologicznym może przekonać pacjentów, że ich przypadłość da się leczyć.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Przypomniało mi się, kiedyś po uczelni chodził żart ze mają nam badać krew i kał żeby stwierdzić czy naukę mamy we krwi czy w d...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wydawałoby się, że krew jest dogłębnie poznanym płynem ustrojowym. Okazuje się jednak, że nawet i ona ujawnia od czasu do czasu pewne tajemnice. Ostatnio francuscy naukowcy opisali jej nowy składnik, element występujący w stanie fizjologicznym.
      Mitochondria są organellami występującymi w większości komórek eukariotycznych. Są nazywane centrami energetycznymi, bo to w nich w wyniku oddychania komórkowego powstaje większość adenozynotrofosforanu (ATP). Mitochondria mają własny genom (mtDNA); mtDNA jest przekazywany w linii żeńskiej.
      Naukowcy z INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) podkreślają, że niekiedy mitochondria są obserwowane pozakomórkowo w postaci fragmentów enkapsulowanych w pęcherzykach - egzosomach. Oprócz tego w pewnych bardzo specyficznych warunkach płytki są w stanie uwalniać mitochondria do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Zespół Alaina R. Thierry'ego zrewolucjonizował wiedzę nt. tej organelli, ujawniając, że w krwiobiegu występują całe funkcjonalne zewnątrzkomórkowe mitochondria.
      Autorzy artykułu z FASEB Journal posłużyli się wcześniejszymi badaniami, w których wykazano, że osocze zdrowych ludzi zawiera do 50 tys. razy więcej mitochondrialnego niż jądrowego DNA. Akademicy dywagowali, że by było to możliwe, mtDNA musi być chronione przez strukturę o wystarczającej stabilności. By ją zidentyfikować, zbadano osocze ok. 100 osób.
      Analiza ujawniła, że w krwiobiegu występują bardzo stabilne struktury zawierające pełny genom mitochondrialny. Francuzi badali ich wielkość oraz integralność mtDNA. Oglądali je także pod mikroskopem. Testy wykazały, że to funkcjonalne mitochondria (ich liczba wynosiła do 3,7 mln na ml osocza).
      Gdy uwzględni się liczbę zewnątrzkomórkowych mitochondriów we krwi, rodzi się pytanie, czemu tego odkrycia nie dokonano wcześniej? Thierry zdaje się sugerować, że chodzi o metody, które wykorzystywał jego zespół.
      Na czym polega rola zewnątrzkomórkowych mitochondriów? Francuzi uważają, że kluczem jest budowa mtDNA, która przypomina DNA bakteryjne. Jak tłumaczą, podobieństwo to może oznaczać zdolność wywoływania odpowiedzi immunologicznej bądź zapalnej. Naukowcy podejrzewają, że krążące mitochondria biorą udział w wielu fizjologicznych i/lub patologicznych procesach, wymagających komunikacji między komórkami.
      Odkrycie Francuzów może się również przyczynić do poprawy diagnostyki, monitoringu i leczenia pewnych chorób. Obecnie akademicy skupiają się na ocenie przydatności zewnątrzkomórkowych mitochondriów jako biomarkerów w diagnostyce prenatalnej i onkologicznej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas rutynowych badań we krwi 2 pacjentów z Chin wykryto 2 nowe gatunki bakterii z rodzaju Enterobacter. Są one oporne na wiele antybiotyków. Ma to spore znaczenie, zważywszy, że opóźnienia w leczeniu bakteriemii mogą prowadzić do zagrażającej życiu sepsy.
      Choć niektóre gatunki występujące w przewodzie pokarmowym nie wywołują objawów chorobowych, pewne szczepy Enterobacter są patogenami i prowadzą do zakażeń oportunistycznych u osób z upośledzoną odpornością i pacjentów wentylowanych mechanicznie. Najczęstszymi miejscami takich infekcji są układy moczowy i oddechowy.
      Nowym gatunkom nadano nazwy Enterobacter huaxiensis i Enterobacter chuandaensis (pochodzą one od regionu, gdzie zostały odkryte i od Uniwersytetu Syczuańskiego, na którym pracują naukowcy).
      Na łamach International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology opisano nowe gatunki oraz ich profile oporności. Zarówno E. huaxiensis, jak i E. chuandaensis są oporne na penicylinę i cefalosporyny.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy pracujący pod kierunkiem doktora Daniela De Carvalho z Princess Margaret Cancer Centre połączyli płynną biopsję, zmiany epigenetyczne oraz uczenie maszynowe i opracowali na tej podstawie test z krwi, który pozwala na wykrycie i sklasyfikowanie nowotworów na ich wczesnym etapie rozwoju.
      Jesteśmy bardzo podekscytowani. Jednym z głównych problemów w leczeniu nowotworów jest ich wczesna diagnostyka. Na wczesnych etapach choroby to jak poszukiwanie igły w stogu siana, gdyż ilość nieprawidłowego DNA we krwi jest minimalna, mówi De Carvalho.
      Prowadzony przez niego zespół naukowy skupił się nie na mutacjach DNA, a na zmianach epigenetycznych, dzięki czemu był w stanie zidentyfikować tysiące takich zmian unikatowych dla każdego nowotworu. Później, korzystając z metod analizy dużych zestawów danych i maszynowego uczenia się stworzyli zestaw cech charakterystycznych pozwalających na zidentyfikowanie nieprawidłowego DNA i określenie, z jakiego typu nowotworu pochodzi. W ten sposób problem „igły w stogu siana” został zamieniony w problem „tysięcy igieł w stogu siana”. Nowe podejście pozwala na znacznie łatwiejsze zidentyfikowanie choroby.
      Technikę przetestowano początkowo na próbkach od 300 pacjentów, u których nowotwory występowały w sumie w 7 różnych miejscach (płuca, trzustka, piersi, szpik, pęcherz moczowy, nerki oraz okrężnica) i porównano je z próbkami od zdrowych osób. Okazało się, że w każdym przypadku udało się prawidłowo zidentyfikować nowotwór. Od czasu pierwszego testu badania powtórzono i już w sumie sprawdzono działanie nowej techniki na ponad 700 próbkach.
      Następnym krokiem jest przeprowadzenie eksperymentów na większą skalę. Zespół De Carvalho chce teraz sprawdzić swoją technikę na tysiącach próbek pozyskanych od osób, których krew została pobrana na miesiące a nawet lata przed zdiagnozowaniem u nich nowotworu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy uśpione komórki skóry wchodzą w kontakt z surowicą krwi, wszystkie zaczynają się przemieszczać i rosnąć w tym samym kierunku. Na tej podstawie naukowcy opracowali model, który daje nowy wgląd w mechanizm gojenia ran.
      W ciągu życia człowiek doznaje ok. 10 tys. urazów: od drobnych przecięć po poważne rany i operacje. W większości przypadków wszystko się goi bez problemu, ale w niekiedy proces nie zachodzi prawidłowo i rany stają się chroniczne. Z taką sytuacją mamy do czynienia np. w otyłości czy cukrzycy.
      Od dawna wiadomo, że krew odgrywa ważną rolę w gojeniu i że różne składowe krwi wyzwalają proces naprawy tkanki po urazie. Autorzy najnowszej publikacji z pisma Nature Communications sprawdzali, co się dzieje z uśpionymi komórkami skóry (keratynocytami), które wejdą w kontakt z krwią (pod nieobecność rany).
      Okazało się, że surowica wyzwala 2 procesy istotne dla gojenia: spontaniczny ruch (migrację) i wzrost (namnażanie) komórek. Akademicy ze Szpitala Uniwersytetu w Oslo zauważyli też, że podziały komórek są spolaryzowane i zgodne z kierunkiem migracji (cechują się one m.in. przedmitotyczną migracją jądra na przód komórki i asymetrycznym podziałem lizosomów do komórek potomnych).
      Łącznie oznacza to, że surowca wystarczy, by aktywować uśpione keratynocyty do stanu, w którym się namnażają i migrują (nie trzeba więc, jak wcześniej sądzono, krawędzi rany).
      Norwegowie oceniali, jak łączność/styczność między komórkami wpływa na ich migrację i wzrost. Stwierdzono, że rozłączone (odrębne) komórki wykonują jedynie losowe indywidualne ruchy, a silne związki międzykomórkowe prowadzą do o wiele mocniej zaznaczonej zbiorowej i skoordynowanej migracji; pokonywane odcinki mierzone są w skali mikro-, a nawet milimetrowej.
      By lepiej zrozumieć przebieg zdarzeń, prof. Liesbeth Janssen i studentka Marijke Valk z Uniwersytetu Technicznego w Eindhoven (TU/e) opracowały model, który oddaje kształt i ruchy komórek zarówno w obecności, jak i pod nieobecność krwi. Symulacja pokazała np., że wzmożona łączność komórek powoduje, że silniej "równają" one do sąsiadek, co pozwala na kolektywny ruch na stosunkowo dużą skalę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby z cukrzycą typu 1. nawet po kilkudziesięciu latach od postawienia diagnozy nadal wytwarzają insulinę. To ogromne zaskoczenie dla naukowców, którzy sądzili, że komórki beta wysp Langerhansa ulegają zniszczeniu w ciągu kilku lat.
      Denise Faustman z Massachusetts General Hospital w Bostonie badała surowicę krwi 182 cukrzyków pod kątem występowania peptydu C. Peptyd ten stanowi część proinsuliny. Jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki i razem z nią dostaje się do krwioobiegu. Oznacza to, że powstaje w organizmie wyłącznie przy okazji produkcji insuliny (w stosunku 1:1).
      Amerykanka wykryła peptyd C we krwi 80% pacjentów, u których cukrzycę typu 1. zdiagnozowano w ciągu ostatnich 5 lat. Co więcej, znalazła go u 10% chorych zdiagnozowanych 31-40 lat temu. Sugeruje to, że lecząc cukrzycę typu 1., można próbować chronić ocalałe komórki beta lub je regenerować.
      Zespół Faustman wykorzystał ultraczuły test - dolna granica jego możliwości to 1,5 pmol/l. Określano związek czasu trwania choroby, wieku, płci oraz miana przeciwciał antywyspowych z produkcją peptydu C. Inną grupę 4 pacjentów obserwowano przez 20 tyg., by określić poziom i działanie peptydu C.
      Nawet przy stężeniach peptydu C rzędu 2,8 ± 1,1 pmol/l występowała reakcja na hiperglikemię - produkcja peptydu nasilała się, co jak podkreślają akademicy, wskazuje na resztkowe funkcjonowanie komórek beta. Nieoczekiwanie dla Faustman i innych okazało się, że początek cukrzycy powyżej 40. r.ż. wiąże się z niższą produkcją peptydu C (chorując krócej, starsi pacjenci mieli w surowicy mniej peptydu C niż chorujące dłużej młodsze osoby).
×
×
  • Create New...