Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Codzienne picie odtłuszczonego mleka, które wzbogacono dwoma występującymi w nabiale związkami: glikomakropeptydem (GMP) i ekstraktem tłuszczu mlecznego G600 (G600), ogranicza częstotliwość ataków dny moczanowej.

Przed rozpoczęciem własnego studium naukowcy z zespołu Nicoli Dalbeth z Uniwersytetu w Auckland zwrócili uwagę na wyniki wcześniejszych badań epidemiologicznych, które pokazały, że ryzyko artretyzmu jest większe u osób jedzących niewiele nabiału. Dodatkowo w ramach eksperymentów ustalono, że GMP i G600 tłumią reakcję zapalną na kryształy kwasu moczowego.

Akademicy przez 3 miesiące oceniali częstotliwość ataków dny u 120 pacjentów. Wszystkie wybrane do badań osoby przeszły w ciągu 4 poprzednich miesięcy co najmniej 2 zaostrzenia choroby. Przeprowadzono losowanie do 3 grup. Jednej podawano proszek laktozowy, drugiej zwykłe odtłuszczone mleko w proszku, a trzeciej odtłuszczone mleko w proszku z dodatkiem glikomakropeptydu i G600 (SMP/GMP/G600). Porcję proszku mieszano z 250 ml wody, otrzymując napój o smaku waniliowym. Ani badani, ani naukowcy nie wiedzieli, kto trafił do jakiej grupy. Chorzy co miesiąc przychodzili na konsultacje, podczas których decydowano o dalszym przebiegu leczenia i przeglądano dziennik dotyczący objawów (ból oceniano na specjalnej skali).

Na początku studium grupy nie różniły się pod względem częstotliwości ataków dny, natężenia bólu czy zażywanych leków. W czasie studium częstotliwość ataków zmniejszyła się we wszystkich grupach., ale w grupie SMP/GMP/G600 spadek był o wiele większy, podobnie zresztą jak w przypadku ograniczenia dolegliwości bólowych. Co więcej, codziennemu spożyciu koktajli SMP/GMP/G600 towarzyszyło zwiększone wydalanie nerkowe kwasu moczowego.

Kwas moczowy - końcowy produkt przemiany puryn - musi być wydalany z moczem, inaczej dochodzi do hiperurykemii - zwiększenia stężenia kwasu moczowego w surowicy. W wyższych stężeniach dochodzi do wytrącania kwasu w płynach ustrojowych. Proces ten zachodzi szybciej w tkankach chłodniejszych (słabo unaczynionych i nieunaczynionych), na pierwszy ogień idą więc ścięgna, więzadła i chrząstka.

W podsumowaniu artykułu opublikowanego w piśmie Annals of the Rheumatic Diseases akademicy podkreślili, że mleko wzbogacone GMP i G600 nie prowadziło do przyrostu wagi ani niekorzystnych zmian w profilu lipidowym krwi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Bardzo dziękuje za ten artykuł. Napewno spróbuję. :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Profesor Jay Stock z kanadyjskiego Western University twierdzi, że konsumpcja mleka w niektórych regionach świata w okresie od 7000 do 2000 lat temu doprowadziła do zwiększenia masy i rozmiarów ciała ludzi. W tym samym czasie w innych regionach świata dochodziło do redukcji wielkości ludzkiego organizmu. Stock i jego zespół zauważyli, że do zwiększenia rozmiarów ciała H. sapiens doszło tam, gdzie z przyczyn ewolucyjnych częściej występowały geny pozwalające dorosłym ludziom na trawienie mleka.
      Naukowcy porównali 3507 szkieletów z 366 stanowisk archeologicznych. To szczątki ludzi, którzy żyli na przestrzeni ostatnich 25 000 lat. Dowiedzieli się, że pomiędzy 15 a 10 tysięcy lat temu u ludzi z Eurazji i Afryki Północno-Wschodniej doszło do zmniejszenia rozmiarów i masy ciała. W tym mniej więcej czasie w różnych regionach świata zaczęło rozwijać się rolnictwo, a wcześni rolnicy zabierali ze sobą nasiona roślin oraz zwierzęta hodowlany i wkraczali z nimi na tereny eurazjatyckich łowców-zbieraczy. Jednak w niektórych regionach, w tym w centrum i na północy Europy rośliny udomowione w zachodniej Azji nie chciały się przyjąć. Tamtejsze społeczności zaczęły przechodzić z produkcji serów i jogurtów na rzecz bezpośredniej konsumpcji mleka, która ma więcej laktozy. Możliwość trawienia laktozy oznaczała, że ludzie w większym stopniu byli w stanie wykorzystać mleko, by zaspokoić swoje potrzeby energetyczne. W wyniku tych procesów ludzie z północy Europy częściej tolerują mleko, niż ludzie z południa i są od nich wyżsi.
      Badania bazowały głównie na szkieletach pochodzących z Europy, ale prawdopodobnie ten sam mechanizm można by zauważyć w innych częściach świata. Picie mleka to ważne kulturowo zjawisko na różnych kontynentach i do dzisiaj widzimy ślady genetyczne tego zwyczaju. U ludzi z zachodu Afryki, Wielkich Rowów Afrykańskich, czy Rogu Afryki oraz niektórych części Arabii i Mongolii częściej występują geny pozwalające dorosłym na trawienie laktozy. Sądzę, że ten mechanizm napędzał też różnice regionalne we wzroście w Afryce. Na przykład Masajowie są bardzo wysocy i mają bogatą kulturę picia mleka. Niestety, brakuje mi obecnie danych, by przetestować tę hipotezę, mówi Stock.
      Uczony dodaje, że zmniejszanie rozmiarów ludzkiego ciała nie miało miejsca – jak się uważa – w związku z pojawieniem się rolnictwa. Zachodziło ono już wcześniej. Z uzyskanych danych wynika, że ludzie stawali się coraz mniejsi po maksimum ostatniego zlodowacenia, gdy środowisko naturalne było mniej produktywne. W wyniku zlodowacenia żywność stała się mniej dostępna i mniej zróżnicowana. Pojawienie się rolnictwa również negatywnie wpłynęło na zróżnicowanie pożywienia, z którego korzystali ludzie. Jednocześnie jednak rolnictwo zapewniło obfite i stabilne źródła pożywienia.
      Widzimy z tego, że pojawienie się rolnictwa miało w różnych częściach świata różny wpływ na biologię i zdrowie człowieka. Globalne różnice w rozmiarach ciała są częściowo odbiciem tych procesów, dodaje Stock.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
      Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
      W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
      Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
      Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
      Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
      Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
      Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
      Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
      Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
      Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
      Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
      Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
      Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
      Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
      Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
      Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
      Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
      Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
      Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
      Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z University of Toronto i innych kanadyjskich instytucji naukowych stwierdzili, że dzieci pijące pełnotłuste mleko są narażone na mniejsze ryzyko wystąpienia u nich nadwagi i otyłości, niż dzieci pijące mleko o zmniejszonej zawartości tłuszczu.
      Kanadyjscy naukowcy przejrzeli 5862 raporty naukowe, poszukując w nich studiów zajmujących się związkiem pomiędzy zawartością tłuszczu w mleku spożywanym przez dzieci w wieku 1–18 lat a występowaniem nadwagi i otyłości. Zidentyfikowali 28 takich badań, które poddali dalszej analizie.
      Wyniki ich pracy ukazały się w The American Journal of Clinical Nutrition.
      Uczeni stwierdzili, że autorzy 18 studiów zauważyli związek pomiędzy spożyciem pełnotłustego (3,25% tłuszczu) mleka a zmniejszonym ryzykiem nadwagi i otyłości w porównaniu z dziećmi, które piły mleko odtłuszczone (0,1–2% tłuszczu). W przypadku 10 studiów ich autorzy nie zauważyli takiego związku.
      Wyniki tych badań podważają obecne zalecenia dietetyczne stosowane w wielu krajach. Zaleca się w nich bowiem podawanie dzieciom mleka ze zmniejszoną zawartością tłuszczu. Większość dzieci w Kanadzie i USA codziennie pije krowie mleko, które jest znaczącym źródłem spożywanego przez nie tłuszczu, mówi jeden z głównych autorów badań, doktor Jonathon Maguire ze Szpitala Św. Michała. Z naszych badań wynika, że dzieci, które piły mleko o zmniejszonej zawartości tłuszczu, w wieku dwóch lat nie były szczuplejsze, niż dzieci pijące mleko pełnotłuste, stwierdza.
      Uczony zastrzega, że wszystkie analizowane badania były studiami obserwacyjnymi, zatem nie można być pewnym, czy to pełnotłuste mleko zmniejsza ryzyko nadwagi i otyłości. Może być ono związane z innymi czynnikami, które obniżają to ryzyko. Maguire zauważa, że tę wątpliwość mogłyby rozstrzygnąć randomizowane kontrolowane badania, jednak nie udało się na takie natrafić w literaturze przedmiotu.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...