Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Chlorofil z zielonych warzyw zapewnia ochronę przed nowotworami, kiedy sprawdza się jego działanie przy średnich stężeniach substancji rakotwórczych, jakie występują przeważnie w środowisku. Okazuje się jednak, że przy bardzo wysokiej ekspozycji barwnik zaczyna zwiększać liczbę powstających guzów (Food and Chemical Toxicology).

W eksperymencie naukowców z Uniwersytetu Stanowego Oregonu (OSU) wzięło udział 12.360 pstrągów tęczowych (Oncorhynchus mykiss). Jak wiele wcześniejszych badań, nasze studium pokazuje, że do pewnego momentu chlorofil zmniejsza liczbę guzów, ale przy wysokich dawkach sprawia, że problem staje się gorszy. To podważa wiarygodność podejścia stosowanego często podczas badania związków kancerogennych - podkreśla prof. Tammie McQuistan.

Akademicy z OSU wyspecjalizowali się ostatnio w badaniach na pstrągach. Dają one podobne rezultaty jak testy na gryzoniach, a są tańsze, bo można wdrażać o wiele niższe dawki różnych substancji. Poza tym w eksperymencie zamiast kilkudziesięciu albo co najwyżej kilkuset  osobników można spokojnie uwzględnić kilka, jeśli nie kilkanaście tysięcy.

W jednej z części badania pstrągi wystawiano na działanie umiarkowanych stężeń znanego karcinogenu, podając im jednocześnie chlorofil. Zmniejszyło to liczbę guzów wątroby o 29-64%, a liczbę guzów żołądka o 24-45%. Kiedy jednak później zastosowano nierealistycznie wysokie stężenie substancji rakotwórczej, chlorofil zwiększył liczbę guzków. Specjaliści z OSU zaznaczają, że zwykłe studium na stosunkowo niewielkiej grupie zwierząt, którym podawano by wysokie dawki związków rakotwórczych, skłoniłoby do wysnucia wniosku, że chlorofil może zwiększać ryzyko wystąpienia guzów u ludzi. Dowody z ich studium pokazują, że to nie do końca prawda.

Mechanizm działania chlorofilu jest prosty. Wiąże się z karcinogenami w przewodzie pokarmowym, a potem taki kompleks jest po prostu wydalany z organizmu. Centralne założenie wielu innych eksperymentów jest takie, że wyniki uzyskane przy wysokich dawkach karcinogenu odnoszą się także do niższych dawek. Wbrew zwykłym założeniom, rezultaty związane z głównymi badanymi narządami są ściśle zależne od dozy. Wyniki uzyskane przy bardzo wysokich stężeniach i obserwowana przy nich reakcja nowotworowa mogą zatem nie mieć żadnego odniesienia do ludzi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Hmm... skoro stężenia były >>nierealnie<< wysokie, to nie ma się czym martwić - proste. To tak jakby powiedzieć, że od wypalenia 10kg marihuany można umrzeć, w związku z czym jest ona zabójcza dla ludzi ;) Gratuluję tym, którzy naraz będą w stanie wypalić 100g :P

 

Myślę, że zamiast używać 'nierealnie wysokich dawek' powinni dać dawki stechiometryczne - czyli takie, które powinny być w stanie skompleksować 100% kancerogenu i żeby nie został nadmiarowy chlorofil, albo żeby były to śladowe ilości ;) Wtedy eksperyment miałby więcej sensu.

 

Tym niemniej i tak dobrą wiadomością jest, że chlorofil może być antykancerogenem. Ciekaw tylko jestem, co jeśli kancerogen nie dostaje się do przewodu pokarmowego, ale do układu krwionośnego - przez oddychanie lub przez skórę? Bo nikt normalny nie zajada się kancerogenami - nie licząc pyszności przygotowywanych nam przez wędliniarzy oraz producentów napojów :/ Chyba, że studium było przeprowadzone właśnie z myślą o nich - "oprócz tego E-xxx dorzućcie tu jeszcze trochę chlorofilu i będzie gitara. Ludzie pożyją dłużej żeby kupować te wasze wynalazki i nabijać wam skarbonki".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W przypadku pewnych nowotworów szanse na przeżycie są u mężczyzn niższe niż u kobiet. Naukowcy z Uniwersytetu w Melbourne analizowali 25 typów nowotworów. Rokowania mężczyzn były gorsze w 11 z nich. Generalnie różnice międzypłciowe były największe u ludzi zdiagnozowanych w młodszym wieku.
      Oprócz tego autorzy publikacji z pisma Cancer Causes & Control stwierdzili, że wskaźnik przeżycia jest gorszy dla kobiet w przypadku raka miedniczki nerkowej i moczowodu oraz pęcherza i że dla 12 nowotworów nie ma różnic względnego przeżycia.
      Naukowcy wykorzystali bazę danych pacjentów w wieku 15-99 lat (240.801 mężczyzn i 173.773 kobiet) z Wiktorii, u których wybrane pierwsze nowotwory pierwotne zdiagnozowano w latach 1982-2015. Nie uwzględniono nieczerniakowych nowotworów skóry, nowotworów płciowospecyficznych, raków sutka, a także nowotworów zgłoszonych tylko w sekcjach zwłok i aktach zgonu.
      Okazało się, że wskaźnik 5-letniego względnego przeżycia dla wszystkich 25 typów nowotworów łącznie był niższy dla mężczyzn. Wskaźnik nadumieralności mężczyzn (z poprawką m.in. na wiek) wynosił 1,13.
      Rokowania gorsze dla mężczyzn stwierdzono w przypadku: nowotworów głowy i szyi, raka przełyku, raka jelita grubego/odbytnicy, raka trzustki, raka płuc, nowotworów kości, czerniaka, międzybłoniaka, chłoniaka nieziarniczego, raka nerki oraz nowotworów tarczycy. Rokowania kobiet były gorsze w przypadku raka miedniczki nerkowej i moczowodu oraz pęcherza.
      Międzypłciowe różnice w zakresie przeżywalności raków jelita grubego i trzustki spadły od 1982 r. do tego stopnia, że nie są już oczywiste. Dla odmiany w przypadku raka płuc rokowania są teraz dla mężczyzn bardziej niekorzystne.
      Jak widać, przeżywalność jest u mężczyzn niższa w przypadku wielu nowotworów. Powody nie są znane, ale naukowcy mają parę teorii. Wspominają m.in. o różnicach dotyczących udziału w badaniach przesiewowych, etapie zaawansowania choroby w momencie postawienia diagnozy, częstości występowania chorób towarzyszących, opcjach leczenia, a także zachowaniach związanych ze zdrowiem (trybie życia).
      Identyfikacja i zrozumienie złożonych mechanizmów leżących u podłoża międzypłciowych różnic w przeżywalności pomoże opracować skuteczne interwencje [...], które poprawią rokowania zarówno mężczyzn, jak i kobiet - podsumowuje Nina Afshar.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W Chinach oficjalnie stwierdzono, że pstrąg tęczowy może funkcjonować w handlu jako łosoś.
      Stało się tak po majowych doniesieniach Centralnej Telewizji Chińskiej (CCTV), że przez lata pstrągi były oznaczane i sprzedawane jako łososie. Wg nadawcy, aż 1/3 ryb sprzedawanych w Chinach jako łososie to de facto pstrągi z prowincji Qinghai. Zamiast zakazać tej praktyki, CAPPMA (China Aquatic Products Processing and Marketing Alliance), organizacja non-profit działająca pod egidą Ministerstwa Rolnictwa, orzekła jednak, że by ujednolicić przemysł, nazwę "łosoś" uznaje się za termin ogólny, obowiązujący w odniesieniu do wszystkich ryb z rodziny łososiowatych (Salmonidae).
      Zewnętrznie pstrąg tęczowy i łosoś nie są do siebie podobne, ale ich czerwonawe mięso trudno już odróżnić. Wiadomość podana przez CCTV rozjuszyła konsumentów, którzy zaczęli podnosić, że pstrąg uchodzi za rybę bardziej podatną na zakażenie pasożytami. Jedzenie jego surowego mięsa zwiększa więc ryzyko parazytozy.
      Krótko po doniesieniach medialnych w Sieci pojawiły się wpisy, że pstrągi z prowincji Qinghai są nie tylko zapasożycone, ale i często malowane, by bardziej przypominały łososie. Twierdzenia te zostały odrzucone przez China Fisheries Association (CFA), które oświadczyło, że krajowe pstrągi są higienicznie karmione i hodowane w warunkach kwarantannowych.
      CAPPMA uprasza firmy związane z rybołówstwem/przetwórstwem i restauracje, żeby oznaczały produkty, tak by konsumenci wiedzieli, skąd pochodzi ryba i jaki gatunek reprezentuje.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ewolucja kojarzy się nam zwykle z procesem trwającym tysiące i miliony lat. Wiemy jednak, że potrafi przebiegać znacznie szybciej. Jednym z przykładów ewolucji, która miała miejsce w czasie krótszym niż 100 lat jest historia pstrąga tęczowego.
      W latach 90. XIX wieku amerykańscy rybacy wypuścili do Jeziora Michigan pstrągi tęczowe złapane w oceanie u wybrzeży Kalifornii. Przykład ten pokazuje, jak szybko zwierzęta potrafią dostosować się do nowych warunków, jeśli mają odpowiednie geny.
      Pstrąg tęczowy (Oncorhynchus mykiss) żyje w wodzie słodkiej i słonej. Odmiana osiadła żyje w rzekach, a odmiana wędrowna, zwana w Ameryce steelhead, migruje pomiędzy rzekami a morzem. Do Jeziora Michigan trafiła odmiana wędrowna, która większość swojego dorosłego życia spędza w oceanie. Okazało się jednak, że szybko zaadaptowała się ona do życia wyłącznie w słodkiej wodzie i w czasie krótszym niż 100 lat u ryb pojawiły się geny, dzięki którym nie musi ona przebywać w wodach słonych.
      Biolog Mark Christie z Purdue University postanowił sprawdzić, jak to się stało, że zwierzę w tak krótkim czasie potrafiło się dostosować. Wraz z Janną Willoughby przeanalizował genomy 264 pstrągów steelhead. Część ryb pochodziła z tych samych wód wokół Kalifornii, w których zostały złapane pstrągi wypuszczone do Jeziora Michigan, a część pochodziła z Jeziora Michigan, w którym została złowiona w latach 1983-1998. Naukowcy wzięli się za porównywanie genomów ryb.
      Początki pstrąga w Jeziorze Michigan nie były łatwe. Ryby tysiącami padały. Jednak te nieliczne, które przetrwały, zaczęły się rozmnażać. W latach 1983-1998 liczebność pstrągów szybko rosła, a gatunek zaczął się nawet różnicować. Zdaniem Willoughby i Christiego za różnicowanie odpowiada łączenie się pstrągów z Jeziora z pstrągami, które uciekły z hodowli.
      Naukowcy zauważyli też trzy regiony DNA, w których występują różnice genetyczne pomiędzy pstrągami złowionymi obecnie w pobliżu Kalifornii, a tymi z Jeziora Michigan. Dwa z tych regionów zawierają geny odpowiadające za utrzymanie równowagi soli w organizmie zwierzęcia. Ryby słodkowodne muszą bowiem przyjmować dodatkową sól, a słonowodne muszą się pozbywać nadmiaru soli. Muszą więc mieć różne wersje genów. Trzeci ze wspomnianych regionów DNA wydaje się odpowiadać za gojenie się ran. Niewykluczone, że zmiany w tym regionie pomagają pstrągom radzić sobie z ranami zadawanymi przez pasożytnicze minogi, których pełno w wodach słodkich.
      Pozostaje więc pytanie, jak to się stało, że w ciągu kilkudziesięciu lat geny ryb zmieniły się z jednej z wersji w inną. Nie ma żadnych śladów, które wskazywałyby, że pstrągi złowione u wybrzeży Kalifornii i wypuszczone do Jeziora krzyżowały się z odmianą osiadłą, słodkowodną. Nie ma też śladu mutacji genów. Naukowcy wyjaśniają, że prawdopodobnie wśród ryb wypuszczony do Jeziora Michigan były takie, które już posiadały odpowiednie wersje genów. To one przetrwały i się rozmnożyły. Gorzej zaadaptowane pstrągi z czasem wyginęły.
      Felicity Jones, biolog ewolucyjna z Laboratorium Friedricha Mieschera Towarzystwa Maksa Plancka mówi, że konieczne są dalsze badania, by dowieść, że zmiany zaszły w odpowiedzi na zmiany środowiskowe, a nie były czystym przypadkiem. Sama Jones również odkryła, że jeden z gatunków ciernikowatych zmienił środowisko ze słono- na słodkowodne. Uczona nie wyklucza, że takich przypadków może myć więcej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Już w poprzedniej dekadzie interesowano się zastosowaniem interferencji RNA (wyciszania lub wyłączania ekspresji genu przez dwuniciowy RNA) w leczeniu nowotworów. Cały czas problemem pozostawało jednak dostarczanie RNA o sekwencji zbliżonej do wyłączanego wadliwego genu. Naukowcy z MIT-u zaproponowali ostatnio rozwiązanie - zbitki mikrogąbek z długich łańcuchów kwasu nukleinowego.
      Skąd problem z dostarczaniem? Małe interferujące RNA (siRNA, od ang. small interfering RNA), które niszczą mRNA, są szybko rozkładane przez enzymy zwalczające wirusy RNA.
      Paula Hammond i jej zespół wpadli na pomysł, by RNA pakować w tak gęste mikrosfery, że są one w stanie wytrzymać ataki enzymów aż do momentu dotarcia do celu. Nowy system wyłącza geny równie skutecznie jak wcześniejsze metody, ale przy znacznie zmniejszonej dawce cząstek. Podczas eksperymentów Amerykanie wyłączali za pomocą interferencji RNA gen odpowiadający za świecenie komórek nowotworowych u myszy. Udawało im się to za pomocą zaledwie 1/1000 cząstek potrzebnych przy innych metodach.
      Jak tłumaczy Hammond, interferencję RNA można wykorzystać przy wszystkich chorobach związanych z nieprawidłowo funkcjonującymi genami, nie tylko w nowotworach.
      Wcześniej siRNA wprowadzano do nanocząstek z lipidów i materiałów nieorganicznych, np. złota. Naukowcy odnosili większe i mniejsze sukcesy, ale nadal nie udawało się wypełnić sfer większą liczbą cząsteczek RNA, bo krótkich łańcuchów nie można ciasno "ubić". Ekipa prof. Hammond zdecydowała się więc na wykorzystanie jednej długiej nici, którą łatwo zmieścić w niewielkiej sferze. Długoniciowe cząsteczki RNA składały się z powtarzalnych sekwencji nukleotydów. Dodatkowo segmenty te pooddzielano krótkimi fragmentami, rozpoznawanymi przez enzym Dicer, który ma za zadanie ciąć RNA właśnie w tych miejscach.
      Podczas syntezy RNA tworzy arkusze, które potem samorzutnie zwijają się w bardzo zbite gąbkopodobne sfery. W sferze o średnicy 2 mikronów mieści się do 500 tys. kopii tej samej sekwencji RNA. Potem sfery umieszcza się na dodatnio naładowanym polimerze, co prowadzi do dalszego ich ściskania. Średnica wynosi wtedy zaledwie 200 nanometrów, a to niewątpliwie ułatwia dostanie się do komórki. W komórce Dicer tnie długą nić na serię 21-nukleotydowych nici.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyżsi ludzie są w większym stopniu zagrożeni różnymi nowotworami. Studium naukowców z Uniwersytetu Oksfordzkiego zademonstrowało, że u kobiet na każde dodatkowe 10 cm wzrostu przypada wzrost ryzyka nowotworu o ok. 16% (The Lancet Oncology).
      Wcześniejsze badania wykazywały, że istnieje związek między wzrostem a ryzykiem nowotworów, lecz to najnowsze rozszerzyło spostrzeżenia na większą liczbę chorób, a także na kobiety różniące się stylem życia i pod względem możliwości ekonomicznych.
      Wykazaliśmy, że związek między wzrostem a podwyższonym ogólnym ryzykiem nowotworów jest podobny w wielu różnych populacjach z Azji, Australazji, Europy i Ameryki Północnej. Związek między wzrostem a ryzykiem nowotworu wydaje się taki sam dla wielu różnych rodzajów nowotworów, a także u różnych ludzi. Sugeruje to istnienie wspólnego podstawowego mechanizmu, który działa na wczesnych etapach życia, być może gdy ludzie rosną – wyjaśnia dr Jane Green.
      Aby określić wpływ wzrostu na ogólne ryzyko nowotworów oraz na ryzyko nowotworów określonego typu, zespół Green analizował związki między wzrostem, czynnikami ryzyka nowotworów i częstością występowania nowotworów w ramach brytyjskiego Million Women Study, które w latach 1996-2001 objęło 1,3 mln kobiet w średnim wieku. Ich losy śledzono średnio przez dekadę i w tym czasie zdiagnozowano 97 tys. nowotworów. Wraz ze wzrostem zwiększało się zarówno ogólne ryzyko nowotworów, jak i nowotworów konkretnego rodzaju, w tym raka sutka, jajników, macicy, jelita grubego, a także białaczki i czerniaka złośliwego.
      Na razie nie wiadomo, w jaki sposób wzrost miałby zwiększać ryzyko nowotworu. Sugerowano, że w grę wchodzą oddziaływania środowiskowe, takie jak dieta czy infekcje w dzieciństwie, oraz poziom hormonu wzrostu. Jako że średnia wzrostu powiększyła się w XX w., wyniki uzyskane przez zespół z Oksfordu pomagają wyjaśnić, czemu w tym samym czasie nastąpił skok zachorowalności na nowotwory. Na pocieszenie dr Green dodaje, że większy wzrost to nie tylko minusy, ponieważ wcześniej wykazano, że obniża on ryzyko innych chorób, np. serca.
×
×
  • Create New...