Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Drezyna lepsza od chodzika
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
U zdrowych palaczy w płucach zachodzą zmiany w ekspresji genów, które przypominają zmiany widoczne u palaczy z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP).
Chcieliśmy przeanalizować ekspresję szeregu genów w próbkach tkanki płuc pacjentów z POChP, bez względu na to, czy są oni palaczami, czy nie, oraz osób, które przeszły operację usunięcia nowotworu lub przeszczepu płuc – wyjaśnia Ricardo Bastos z Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
Wykorzystując łańcuchową reakcję syntezy fragmentów DNA (PCR – Polymerase Chain Reaction), hiszpańscy naukowcy przyglądali się ekspresji 42 genów, związanych m.in. z zapaleniem tkanek i naczyń. Zespół bazował przy tym na wcześniejszych doniesieniach, zgodnie z którymi pewne kodowane przez te geny białka są zaangażowane w zapoczątkowanie i rozwój POChP.
W kolejnym kroku akademicy porównywali profil ekspresji tych genów u pacjentów z umiarkowanie oraz mocno nasiloną POChP, u zdrowych palaczy z prawidłową funkcją płuc oraz osób niepalących. Okazało się, że profil chorych z umiarkowanym POChP był bardzo podobny do stwierdzonego u zdrowych palaczy. To [kolejne badanie] akcentujące decydującą rolę palenia w powodowaniu tego typu patologicznych zmian. Hiszpanie podkreślają, że zdrowi palacze i pacjenci z umiarkowanie nasilonymi objawami przewlekłej obturacyjnej choroby płuc mają bardziej zbliżone profile ekspresji genów niż osoby z umiarkowaną i głęboką POChP.
W ramach wcześniejszych badań laboratoryjnych ustalono, że strukturalne i komórkowe zmiany w płucach zdrowych palaczy przypominają te widywane u palaczy z lekką lub umiarkowaną postacią POChP.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu w Melbourne udowodnili, że zablokowanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (ang. GM-CSF) zapobiega u myszy wywoływanemu uzależnieniem od tytoniu zapaleniu płuc. Procesy zapalne leżą u podłoża wielu zjawisk odpowiedzialnych za rozwój przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, m.in. rozedmy, nadmiernej produkcji śluzu czy ograniczenia przepływu powietrza. Niestety, wiele osób nie reaguje dobrze na obecnie stosowane leczenie przeciwzapalne.
Badacze z antypodów skupili się na GM-CSF, ponieważ ta białkowa cząsteczka – cytokina – wpływa na wzrost, namnażanie i pobudzenie leukocytów bezpośrednio zaangażowanych w patogenezę POChP. Dym papierosowy uruchamia wydzielanie GM-CSF oraz innych cytokin i chemokin, które aktywują w płucach coraz więcej białych krwinek, napędzając i potęgując już istniejący stan zapalny. Towarzyszy temu uwalnianie proteaz, takich jak metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej-12 (MMP-12), które uszkadzają tkankę płuc i prowadzą w związku z tym do rozedmy.
Przez 4 dni Australijczycy wystawiali grupę myszy na oddziaływanie odpowiednika 9 papierosów na dobę. Połowie podano czynnik blokujący GM-CSF, a połowie nie. Po zakończeniu ekspozycji gryzonie uśmiercano i badano tkankę ich płuc pod kątem obecności komórek zapalnych.
Odkryliśmy, że związek anty-GM-CSF znacznie zmniejszył liczbę potencjalnie szkodliwych białych krwinek, które infiltrują płuca po ekspozycji na dym papierosowy, a także zahamował czynnik nekrozy nowotworu alfa (TNF-alfa) i białko zapalne makrofagów-2 (MIP-2), zarządzające ruchem leukocytów do płuc. Poza tym hamował on proteazę MMP-12, jeden z enzymów znanych ze zdolności niszczenia tkanki płuc – podsumowuje dr Ross Vlahos.
Jako że u myszy z podgrupy eksperymentalnej stan zapalny był znacznie lżejszy, oznacza to, że czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów jest głównym mediatorem związanego z uzależnieniem od nikotyny zapalenia dolnych dróg oddechowych.
Vlahos przestrzega, że wyniki jego zespołu nie stanowią przyzwolenia na palenie. Nasza metoda radzi sobie ze stanem zapalnym zaangażowanym w przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, a nie z nowotworami czy innymi przypadłościami. Rzucenie nałogu nadal pozostaje najlepszym rozwiązaniem wszelkich problemów.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby niższe, czyli plasujące się poniżej przeciętnej wzrostu wyliczonej dla populacji generalnej częściej chorują na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP).
Naukowcy z Uniwersytetu w Nottingham przeanalizowali przypadki 1.025.662 osób powyżej 35. roku życia. Informacje na ich temat pozyskano z bazy danych Health Improvement Network. Stwierdzono, że chorzy z POChP są o 1, 12 cm niżsi od przeciętnej. Wg Brytyjczyków, niski wzrost może być markerem gorszych od samego początku warunków życia. Oznacza to, że matki takich osób częściej paliły, w życiu płodowym i dzieciństwie przyszli pacjenci byli gorzej odżywieni, co wpływało na wzrost, w tym rozwój płuc, poza tym mieszkali w domach, gdzie byli narażeni na bierne palenie i z większym prawdopodobieństwem sami palili.
Naukowcy podkreślają, że już badania historyczne wykazały istnienie silnego związku między wzrostem w dorosłości a POChP. Co więcej, efekt ten utrzymuje się również w czasach współczesnych, mimo że warunki bytowe znacznie się polepszyły. Związek wzrost-choroba dróg oddechowych okazał się najsilniejszy w przypadku ludzi 35-49-letnich, a potem spadał z wiekiem badanych. Najmniejszą różnicę wzrostu odnotowano w latach 90., średnio jedynie 0,51 cm. Akademicy z Nottingham sądzą, że stało się tak, gdyż wielu chorych przedstawicieli starszych pokoleń ostatnio zmarło.
Prof. Richard Hubbard, specjalista ds. epidemiologii chorób dróg oddechowych, zaznacza, że gorsze odżywienie w początkowych latach życia, połączone ze zwiększonym prawdopodobieństwem życia w palącej rodzinie i przebywania z palącymi rówieśnikami, wpływa na osobiste nawyki i nałogi. Wiemy, że palenie jest główną przyczyną POChP, a wszystkie wymienione czynniki razem podwyższają ryzyko jeszcze bardziej.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.