Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Po raz pierwszy wykazano, że neutrofile występują w śledzionie także pod nieobecność infekcji. Odkrycie zespołu z barcelońskiego Institut Municipal d'Investigació Mèdica (IMIM) oraz nowojorskiego Mount Sinai wskazuje, że pełnią one funkcję immunoregulacyjną.

Neutrofile są nazywane komórkami czyścicielami, ponieważ jako pierwsze migrują do miejsca z infekcją/stanem zapalnym, aby zniszczyć patogeny. Dotąd w literaturze medycznej przedstawiano je jako nisko wykwalifikowanych żołnierzy, którzy po prostu ograniczają rozprzestrzenianie się zakażenia. Torują w ten sposób drogę innym komórkom układu odpornościowego, doprowadzającym do całkowitego odwrotu choroby. Nasze studium wykazało, że neutrofile występują w śledzionie nawet w sytuacji braku infekcji. To całkowita nowość na polu biologii - zaznacza Andrea Cerutti z IMIM.

Naukowcy wyjaśniają, że neutrofile pojawiają się w śledzionie już podczas rozwoju płodowego. Pod wpływem tego spostrzeżenia badania rozszerzono na ludzi w różnym wieku oraz inne ssaki.

Neutrofile ze śledziony pełnią inną rolę niż zwykłe granulocyty obojętnochłonne. Są tam zlokalizowane wokół limfocytów B, aby pomóc w ich aktywacji i zapewnić szybką reakcję w odpowiedzi na obecność patogenów. W ramach różnych podejść eksperymentalnych udowodniliśmy, że neutrofile w śledzionie nabyły zdolność wchodzenia w interakcje z limfocytami B, indukując produkcję przeciwciał [...] - wyjaśnia Irene Puga z IMIM.

Najnowsze odkrycie hiszpańsko-amerykańskiego zespołu pozwala lepiej zrozumieć działanie układu odpornościowego oraz neutropenię - stan hematologiczny polegający na obniżeniu liczby granulocytów obojętnochłonnych poniżej 1500/μl. W świetle uzyskanych danych widać, że w przyszłości trzeba ją będzie prawdopodobnie rozpatrywać nie tylko jako zwykły niedobór neutrofili, ale także zaburzenie potencjalnie wpływające na produkcję przeciwciał.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Profesor immunologii Arturo Casadevall z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa pracuje nad unowocześnieniem znanej do stu lat metody walki z chorobami zakaźnymi. Uczony chce pozyskiwać przeciwciała od osób już wyleczonych z COVID-19 i wstrzykiwać je tym, którzy dopiero zachorowali lub są narażeni na szczególne ryzyko. Rozpoczęcie takiej terapii nie wymagałoby eksperymentów ani prac badawczo-rozwojowych. Metodę tę można by wdrożyć w ciągu najbliższych teorii, gdyż bazuje ona na znanym procesie przechowywania krwi, mówi naukowiec.
      Casadevall wraz z zespołem proszą ludzi, którzy przeszli już COVID-19 o oddawanie krwi. Jest z niej izolowane serum. Po jego przetworzeniu i usunięciu innych toksyn, można by je wstrzykiwać osobom chorym lub narażonym zachorowanie.
      Procedura izolowania serum i jego oczyszczania jest znana od dawna i wykonywana standardowo w szpitalach i laboratorich. Koncepcja wykorzystania krwi od osób, które przeszły chorobę zakaźną narodziła się na początku XX wieku. Metoda ta była wielokrotnie używana. W samych USA zapobiegła wybuchowi epidemii odry w 1934 roku.
      Amerykanie nie są jedynymi, którzy chcą do niej powrócić. Testy na ograniczoną skalę przeprowadzili już Chińczycy i uzyskali obiecujące wyniki. Prace nad tą metodą prowadzi też jedna z japońskich firm.
      Eksperci mówią, że głównym wyzwaniem jest tutaj odpowiednie dobranie czasu tak, by zmaksymalizować odpowiedź immunologiczną osoby, której zostanie podane serum. Metoda ta nie jest metodą leczenia. To tymczasowe rozwiązanie, które pomoże w oczekiwaniu na lepsze opcje, jak na przykład szczepionka.
      To możliwe do wykonania, ale wymaga sporego wysiłku organizacyjnego i odpowiednich zasobów... oraz ludzi, którzy wyleczyli się z choroby i będą chcieli oraz mogli oddać krew, mówi Casadevall. Jego zdaniem, jest to dobra metoda lokalnych działań mających na celu zahamowanie epidemii. Przy okazji, można przeprowadzić badania kliniczne na temat jak najbardziej efektywnego wykorzystania serum w tego typu przypadkach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Układ odpornościowy ponosi częściowo "winę" za próchnicę i uszkodzenia plomb.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Toronto wykazali, że za niszczenie kolagenu zębiny i wypełnień (żywicy kompozytowej) nie odpowiadają wyłącznie bakterie. Unikatowa działalność komórek odpornościowych zwanych neutrofilami może bowiem wzmacniać wpływ mikroorganizmów.
      Nikt by nie uwierzył, że nasz układ odpornościowy może odgrywać jakąś rolę w próchnicy. [Jednak] teraz mamy na to dowód - podkreśla prof. Yoav Finer.
      Neutrofile dostają się do jamy ustnej przez dziąsła. Podczas inwazji bakterii organizm wysyła je do ataku. Niestety, kiedy neutrofile ścigają i niszczą wroga, mogą "przy okazji" siać zniszczenie w otoczeniu.
      To trochę tak, jakby próbować zabić muchę na ścianie za pomocą młota kowalskiego.
      Same w sobie neutrofile nie mogą uszkodzić zębów. "Nie dysponują kwasami, niewiele więc zdziałają w przypadku zmineralizowanych struktur zębowych". Podczas ataku neutrofili bakterie produkują jednak demineralizujące kwasy, a wtedy enzymy zarówno patogenów, jak i neutrofili mogą niszczyć zęby i powodować "poboczne" uszkodzenia żywicy metakrylanowej.
      Autorzy publikacji z pisma Acta Biomaterialia podkreślają, że już od jakiegoś czasu podejrzewano, że neutrofile z jamy ustnej mogą zawierać czynniki o działaniu esterazy cholesterolowej i kolagenazy (MMP, od ang. matrix metalloproteinases); miałyby się one przyczyniać do degradacji kompozytów i kolagenu zębiny, prowadząc m.in. do zniszczenia (hydrolizy) wiązań estrowych w żywicach metakrylanowych.
      Degradację kolagenu dentyny i żywicy kompozytowej przez czynniki neutrofili oceniano, mierząc uwalnianie, odpowiednio, hydroksyproliny (Hyp) oraz bisHPPP (od ang. bishydroxy-propoxy-phenyl-propane). W tym celu przeprowadzono chromatografię cieczową sprzężoną ze spektrometrią mas.
      Okazało się, że neutrofile niszczyły spolimeryzowane żywice i po 2 dobach inkubacji wytwarzały większe ilości bisHPPP niż bufor. Podobnie było w przypadku zdemineralizowanej dentyny; tutaj powstawało więcej Hyp.
      To szybki proces, który zachodzi na przestrzeni godzin - zaznacza Finer. Mamy do czynienia z niszczycielską współpracą podyktowaną różnymi motywami - dodaje prof. Michael Glogauer.
      Studium zapewnia bezpośrednie dowody, że odpowiedź immunologiczna może się przyczyniać zarówno do zainicjowania, jak i nawrotów próchnicy. Toruje też drogę nowym kierunkom badań. Możemy się przecież zabrać za opracowanie metod zapobiegania immunopośredniczonym zniszczeniom zębów - uważa Glogauer.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Immunoterapia przeciwnowotworowa odgrywa coraz większą rolę w walce z nowotworami. To metoda, która polega na zaprzęgnięciu układu odpornościowego do zwalczania nowotworów.
      Na University of California San Diego właśnie powstała nowa metoda walki z komórkami nowotworowymi. Tamtejsi naukowcy wykorzystali limfocyty B do produkcji pęcherzyków zawierających mikroRNA. Gdy pęcherzyk zostanie wchłonięty przez komórkę nowotworową, uwalnia gen, który zaburza wzrost guza. U leczonych tą metodą myszy guzy były znacząco mniejsze i było ich mniej niż u zwierząt nieleczonych.
      Sądzimy, że w przyszłości metoda ta może posłużyć do leczenia pacjentów, u których zawiodły inne terapie. Dużą zaletą tego podejścia jest fakt, że jest ono zlokalizowane, więc potencjalnie wystąpi tutaj mniej skutków ubocznych. Działa też przed długi czas, zatem pacjent mógłby otrzymać mniej injekcji lub infuzji. Prawdopodobnie też metoda ta będzie działała przeciwko różnym typom nowotworów, w tym nowotworom piersi, jajników, układu pokarmowego, trzustki i rakowi wątrobowokomórkowemu, stwierdził główny autor badań, profesor Maurizio Zanetti.
      MikroRNA nie koduje protein. Wiąże za to matrycowy RNA, który koduje proteiny, uniemożliwiając ich kodowanie. W komórkach nowotworowych mRNA jest zwykle mniej aktywne, dzięki czemu komórki te mogą bez przeszkód się rozwijać.
      Zanetti i jego zespół wykorzystali miR-335, mRNA, które tłumi aktywność SOX4, czynnika transkrypcji wspomagającego rozwój guzów. W laboratorium dodali prekursor miR-335 do limfocytów B. Limfocyty zamieniły prekursor w dojrzałe aktywne miR-335 i opakowały je w niewielkie pęcherzyki. Każdy limfocyt B produkował w ciągu doby 100 000 pęcherzyków z miR-335. To wystarczająca ilość do zaatakowania 10 komórek nowotworowych.
      Podczas testów na myszach naukowcy wszczepili zwierzętom ludzkie komórki nowotworu piersi. Części myszy podano pęcherzyki z miR-335, a części – puste pęcherzyki. Po 60 dniach okazało się, że u 100% myszy (5 na 5) traktowanych pustymi pęcherzykami rozwinęły się duże guzy nowotworowe. Jednocześnie w tym samym czasie guzy pojawiły się u 44% (4 na 9) myszy leczonych pęcherzykami z miR-335. Co więcej przeciętny guz u myszy, którym podawano miR-335 był 260-krotnie mniejszy niż u myszy nieleczonych (7,2 mm3 wobec 1986 mm3). Terapia działała też przez długi czas. Wyższy poziom miR-335 utrzymał się 60 dni po podaniu.
      Byliśmy zaskoczeni faktem, że nawet niewielkie zmiany w ekspresji genów komórek nowotworowych, jakie zaszły po podaniu miR-335, były powiązane ze stłumieniem aktywności molekuł koniecznych do rozwoju guza, przyznaje profesor Hannah Carter.
      Profesor Zanett mówi, że dalszy rozwój tej metody może przebiegać dwoma drogami. Jedna z nich to pozyskiwanie w laboratorium z limfocytów B pęcherzyków z miR-335 i wprowadzanie ich do organizmu pacjenta. Sposób drugi to wstrzykiwanie samych limfocytów B. Wyzwaniem będzie dostarczenie limfocytów B czy pęcherzyków w sąsiedztwo guza. Łatwiej będzie to uczynić tam, gdzie guz jest dostępny i można użyć strzykawki. Jednak wiele guzów jest umiejscowionych w trudno dostępnych miejscach. Dlatego też Zanetti i jego zespół pracują obecnie nad udoskonaleniem metod dostarczenia leku, zwiększenia jego skuteczności i zmniejszenia skutków ubocznych.
      Idealnie byłoby, gdybyśmy w przyszłości byli w stanie sprawdzać pacjentów pod kątem poziomu miR-335 i SOX4. Wtedy leczylibyśmy tylko tych, u których byłaby największa szansa na powodzenie naszej terapii. To właśnie nazywamy spersonalizowaną precyzyjną medycyną. Można też dostosować tę technikę do użycia z innymi typami mRNA i atakowania innych komórek nowotworowych, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dotąd sądzono, że limfocyty T powstają wyłącznie w grasicy. Okazuje się jednak, że są one wytwarzane także w migdałkach podniebiennych (Journal of Clinical Investigation).
      Naukowcy z 2 instytucji Uniwersytetu Stanowego Ohio odkryli w migdałkach limfocyty T na 5 etapach rozwoju. Przypominają one etapy rozwoju w grasicy, występują jednak również pewne różnice. Amerykanie ustalili, że komórki układu odpornościowego powstają w konkretnym rejonie migdałka - w pobliżu jego włóknistego rusztowania. Michael A. Caligiuri podkreśla, że na razie nie wiadomo, czy limfocyty T osiągają pełną dojrzałość w migdałkach, czy gdzie indziej.
      Wszystkie konsekwencje tego zjawiska dla ludzkiego zdrowia [...] nie są całkowicie poznane, a mogą mieć znaczenie dla chorób nowotworowych wywodzących się z limfocytów T, chorób autoimmunologicznych lub zlokalizowania źródła limfocytów T przy niedoczynności grasicy. Przyjrzymy się temu w ramach przyszłych badań - zapewnia główna autorka studium Susan McClory. Amerykanie zamierzają też ocenić, jaka część limfocytów T powstaje w grasicy, a jaka w migdałkach.
      McClory, Caligiuri i inni wykorzystali w studium tkankę migdałków, pozyskaną od dzieci przechodzących tonsillektomię, czyli zabieg wyłuszczenia migdałów, a także tkankę grasicy, pozostałą po pediatrycznych operacjach torakochirurgicznych.
      Posługując się cechami molekularnymi limfocytów T z grasicy, naukowcy zidentyfikowali 5 populacji komórek dojrzewających w migdałkach podniebiennych. Dwie pierwsze przypominały najwcześniejsze etapy rozwoju w grasicy, a piąta prawie dojrzałe limfocyty grasiczne. Komórki z wszystkich 5 populacji były zdolne do przekształcenia się w limfocyty T, a przedstawiciele 4 pierwszych w komórki NK.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...