Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Witamina E to znany przeciwutleniacz, który często znajduje się w zażywanych przez nas suplementach. Za co dokładnie odpowiada jednak w organizmie? Okazuje się, że pomaga naprawiać rozdarcia w błonach komórkowych.

Bez naprawiania mikrouszkodzeń miocyty zużyłyby się np. i obumarły, zaszłyby więc procesy typowe dla dystrofii mięśniowej. Naukowcy z Georgia Health Sciences University (GHSU) dodają też, że kolejnym schorzeniem z niedostatecznym natężeniem naprawy błon komórkowych jest cukrzyca, przy której chorzy dość często uskarżają sie na osłabienie mięśniowe.

Codziennie bez większego wysiłku spożywamy witaminę E, nie wiedząc przy tym, jaką pracę wykonuje w naszym organizmie - podkreśla dr Paul McNeil. Badania sprzed 100 lat łączyły niedobory witaminy E z problemami mięśniowymi, dotąd nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm leży u ich podłoża.

Witamina E wydaje się wspomagać naprawę błony na kilka sposobów. Jako przeciwutleniacz eliminuje reaktywne formy tlenu (RFT). Ponieważ jest rozpuszczalna w tłuszczach, może się "zakotwiczyć" w błonie, stając się czymś w rodzaju tarczy chroniącej przez RFT. Poza tym witamina ułatwia zachowanie spójności podstawowego budulca błony - fosfolipidów - co sprzyja regeneracji.

Ćwiczenia powodują, że mitochondria zużywają więcej tlenu niż zwykle. W takiej sytuacji nieuniknione staje się wygenerowanie większych stężeń reaktywnych form tlenu. Dodatkowo siły działające podczas ruchu także uszkadzają błony komórkowe. Mimo ataków RFT, witamina E pozwala na odbudowę błony w odpowiednim zakresie. Jednym słowem - ma wszystko pod kontrolą. Kiedy McNeil odtworzył przebieg zdarzeń podczas ćwiczeń, wykorzystując nadtlenek wodoru, okazało się, że komórki mięśni szkieletowych nie były w stanie naprawić uszkodzeń błon, chyba że wcześniej potraktowano je witaminą E.

W przyszłości naukowcy chcą zbadać naprawę błon komórkowych u zwierząt z niedoborami witaminy E. McNeil chce także przeanalizować zaburzenia regeneracji błony w przebiegu cukrzycy. Była studentka GHSU, dr Amber C. Howard, zademonstrowała (jej artykuł ukazał się w grudniowym numerze pisma Diabetes), że w komórkach pobranych od zwierząt z cukrzycą typu 1. i 2. proces naprawy błon nie przebiega, jak trzeba. Okazało się, że przyczyną jest wysoki poziom cukru. Zanim do tego doszła, Howard przez 8-12 tyg. hodowała komórki w roztworze o dużej zawartości glukozy. W tym czasie pojawił się defekt procesów naprawczych. Sprawę komplikuje fakt, że diabetycy mają podwyższony poziom RFT.

Zauważono, że podanie witaminy E w zwierzęcym modelu cukrzycy przywraca zdolność odbudowy błony. McNeilowi zależy m.in., by sprawdzić, czy uda mu się zapobiec powstawaniu u żywych zwierząt końcowych produktów zaawansowanej glikacji (w glikacji uczestniczy np. glukoza, której poziom jest przy cukrzycy za wysoki), ponieważ one także upośledzają odtwarzanie błon komórkowych. Lek, który wynaleziono, testowano bowiem wyłącznie na hodowlach tkankowych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W wysokich stężeniach reaktywne formy tlenu (ang. reactive oxygen species) są szkodliwe dla organizmów. Powiązano je ze starzeniem. Ostatnie badania naukowców z Chalmers University of Technology pokazały jednak, że niskie poziomy nadtlenku wodoru (H2O2) mogą stymulować enzym, który pomaga spowolnić starzenie komórek drożdży.
      Wolne rodniki tlenowe i reaktywne formy tlenu mogą reagować z różnymi strukturami komórkowymi. Prowadzi to do konwersji białek, uszkodzenia struktury kwasów nukleinowych czy peroksydacji lipidowej. Nic więc dziwnego, że komórki stosują antyoksydacyjne mechanizmy ochronne.
      Naukowcy z Chalmers analizowali Tsa1, który należy do enzymów zwanych peroksyredoksynami. Wcześniejsze badania tych enzymów pokazały, że biorą one udział w obronie komórek drożdży przed szkodliwymi utleniaczami. Peroksyredoksyny pomagają także wydłużyć życie komórek w sytuacji ograniczeń kalorycznych. Mechanizmy stojące za tymi funkcjami nie zostały dotąd dobrze poznane - podkreśla Mikael Molin.
      Wiadomo, że zmniejszone spożycie kalorii może znacząco wydłużyć życie różnych organizmów: od drożdży poczynając, na małpach kończąc. Kilka grup badawczych, w tym szwedzka, wykazało, że u takich organizmów, jak drożdże czy nicienie, to przede wszystkim stymulacja aktywności peroksyredoksyn spowalnia starzenie komórek w sytuacji postu.
      [...] Odkryliśmy nową funkcję Tsa1. Wcześniej myśleliśmy, że enzym ten po prostu neutralizuje reaktywne formy tlenu. Ostatnio wykazaliśmy [jednak], że Tsa1 potrzebuje określonej ilości H2O2, by ulec aktywacji i uczestniczyć w spowolnieniu starzenia komórek drożdży - wyjaśnia dr Cecilia Picazo.
      Badania wykazały, że Tsa1 nie wpływa na poziom H2O2 w starych komórkach. Wykorzystuje za to niewielkie ilości nadtlenku wodoru do zredukowania aktywności centralnego szlaku sygnałowego w warunkach, gdy komórki dostają mniej kalorii. Prowadzi to do spowolnienia 1) podziałów komórkowych i 2) wytwarzania elementów składowych komórki. Pobudzane są też obrony komórkowe przed stresem.
      Szwedzi zauważyli, że Tsa1 spowalnia starzenie, utleniając aminokwas w innym enzymie - kinazie białkowej A (PKA), która jest ważna z punktu widzenia regulacji metabolicznej. Utlenienie zmniejsza aktywność PKA; destabilizuje bowiem część enzymu wiążącą się z innymi cząsteczkami. Sygnalizacja za pośrednictwem szlaku Ras-cAMP-PKA ulega zahamowaniu, skutkując ograniczeniem podziałów komórkowych i stymulacją obron przed stresem.
      Naukowcy mają nadzieję, że uzyskane wyniki zaowocują kolejnymi badaniami, np. w celu poszukiwania leków stymulujących peroksyredoksyny albo sprawdzenia, czy choroby związane ze starzeniem można spowolnić za pomocą innych leków wzmacniających korzystne oddziaływania utleniaczy.
      Ze szczegółowymi wynikami można się zapoznać na łamach pisma eLife.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementy z witaminą E mogą zmniejszać masę kostną. Naukowcy z Keio University zauważyli, że myszy, którym podawano duże dawki witaminy E, miały mniejszą masę kostną od zwierząt z niedoborem tej witaminy.
      Chociaż niektóre wcześniejsze badania sugerowały, że witamina E korzystnie wpływa na masę kostną, w tym przypadku uzyskano odwrotne wyniki. Wg autorów artykułu z Nature Medicine, witamina zaburza równowagę między osteoklastami (komórkami kościogubnymi) a osteoblastami (komórkami kościotwórczymi). Powstaje więcej osteoklastów, przez co kości są szybciej niszczone niż odbudowywane.
      Wcześniejsze studia, które wskazywały na korzystny wpływ witaminy E, odwoływały się do jej właściwości przeciwutleniających. Shu Takeda i jego zespół stwierdzili jednak, że myszy z niedoborem białka transportującego witaminę E mają wyższą masę kostną wskutek ograniczenia procesu resorpcji tkanki. Niezależnie od właściwości antyutleniających, witamina E stymuluje bowiem fuzję komórek prekursorowych osteoklastów. Dzieje się tak wskutek ekspresji szeregu związków.
      Akademicy z Keio University podkreślają, że gdy w paszy zdrowych myszy i szczurów uwzględniono dawki witaminy E występujące w suplementach dla ludzi, następował u nich spadek masy kostnej.
      Komentatorzy odkrycia Japończyków podkreślają, że nie należy eliminować witaminy E z diety, wykluczając np. szpinak czy brokuły, bo gdyby szkodliwy wpływ potwierdził się w przyszłych badaniach, chodziłoby o duże dawki, z jakimi można się spotkać w suplementach. Trzeba pamiętać o tym, że o ile rola witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, takich jak witamina D, w podtrzymywaniu zdrowia kości jest dobrze poznana, w przypadku witaminy E nadal pozostało dużo do odkrycia.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyciąg z pestek winogron zabija komórki raka kolczystokomórkowego skóry głowy i szyi. I to zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w żywych mysich organizmach. Zdrowe komórki pozostają nieuszkodzone (Carcinogenesis).
      Dr Rajesh Agarwal z University of Colorado wyjaśnia, że zaobserwowany efekt zależy w dużej mierze od zdolności zdrowych komórek do "przeczekiwania" uszkodzeń. Komórki rakowe szybko rosną. Muszą. Kiedy w jakichś warunkach im się to nie udaje, umierają. Wszystko opiera się na tym, że w komórkach rakowych szwankuje wiele szlaków. Są więc bardzo podatne na zniszczenie, jeśli zaatakuje się je od tej właśnie strony. W zdrowych komórkach nic takiego się nie dzieje.
      Wyciąg z pestek winogron zwiększa stężenie reaktywnych form tlenu, które uszkadzają DNA komórek nowotworowych, i jednocześnie blokuje szlaki ich naprawy. Jak wykazali Amerykanie, ekstrakt obniża poziom białek biorących udział w mechanizmie naprawy uszkodzonego DNA: BRCA1 i RAD51.
      Mając na uwadze fakt, że u myszy nie zaobserwowano żadnych efektów ubocznych zastosowania wyciągu z pestek winogron, akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. Coś, co można uzyskać w czasie produkcji zwykłego oleju, z pewnością przydałoby się w terapii pacjentów, u których nie sprawdziło się leczenie wdrożone w pierwszym rzucie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wystawiona na oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego nanopostać tlenku tytanu(IV) jest toksyczna dla organizmów morskich, a konkretnie dla fitoplanktonu (PLoS ONE).
      Produkcja i wykorzystanie nanomateriałów w dobrach konsumenckich szybko rośnie, ale istnieją obawy, że materiały te, włączając w to nanocząstki, szkodzą środowisku. Oceany mogą być najbardziej zagrożone, bo ścieki przemysłowe [...] ostatecznie kończą właśnie tutaj - twierdzi Robert Miller z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara.
      Gdy na nanotlenek tytanu(IV) działa promieniowanie UV, powstają reaktywne formy tlenu (RFT). Z tego powodu TiO2 wykorzystuje się w powłokach antybakteryjnych czy w oczyszczaniu ścieków. Dotąd żadne z badań nie wykazało, że w warunkach normalnego poziomu promieniowania UV fotoaktywność TiO2 wiąże się ze środowiskową toksycznością.
      Wcześniejsze eksperymenty sugerowały, że TiO2 nie wpływa na wodne organizmy, ale przeprowadzano je przy użyciu sztucznego promieniowania, o natężeniu UV o wiele niższym niż w promieniowaniu słonecznym. W najnowszych badaniach posłużyliśmy się światłem symulującym naturalne światło słoneczne. Okazało się, że takie warunki są niebezpieczne dla fitoplanktonu. Bez UV tlenek tytanu(IV) w żaden sposób nie oddziaływał na fitoplankton, ale w obecności promieniowania UV o niskim natężeniu im większe było stężenie nanotlenku tytanu(IV), tym więcej powstawało RFT. Należy pamiętać, że dalszy wzrost poziomu stresu oksydacyjnego może prowadzić do spadku elastyczności morskich ekosystemów.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...