Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Alergik zje orzechy?

Recommended Posts

Amerykańskim naukowcom udało się wyłączyć reakcję alergiczną organizmu na niektóre pokarmy. Potencjalnie śmiertelna reakcja układu odpornościowego na orzechy została wyłączona, dzięki „przekonaniu" go, że proteiny z orzechów nie stanowią zagrożenia dla organizmu.

Naukowcy z Northwestern University dokonali tego u myszy, dołączając do jej własnych komórek krwi proteiny orzecha i wprowadzając je ponownie do organizmu.

Sądzimy, że znaleźliśmy sposób na bezpieczne i szybkie wyłączenie reakcji alergicznej na żywność - powiedział profesor Paul Bryce, który jest współautorem badań prowadzonych wraz z profesorem Stephenem Millerem.

Uczeni jako pierwsi użyli do walki z alergiami metody, która była dotychczas wykorzystywana przy chorobach autoimmunologicznych. Zaproponowany przez nich sposób działa dzięki temu, że prowadzi do stworzenia bardziej zrównoważonego układu odpornościowego poprzez zwiększenie liczby regulujących limfocytów T.

Limfocyty T występują w różnych odmianach. Nasza metoda wyłącza niebezpieczne limfocyty Th2, które odpowiadają za reakcję alergiczną i zwiększa liczbę regulujących limfocytów T. Możemy wówczas jeść orzechy. Uzyskaliśmy bowiem tolerancję układu odpornościowego - dodaje naukowiec.

U alergików uczulonych na orzechy kontakt z nimi bardzo często prowadzi do wystąpienia zagrażającej życiu anafilaksji. Szacuje się, że w USA corocznie występuje 15-30 tysięcy anafilaksji związanych z żywnością, a reakcja alergiczna na pokarm przyczynia się do śmierci 100-200 osób rocznie.

Naukowcy z Northwestern wyhodowali myszy z alergią na orzechy, dołączyli do białych krwinek proteiny orzechów i wstrzyknęli je zwierzętom. Po zaledwie dwóch sesjach leczenia myszom podano pastę z orzechów. Reakcja alergiczna nie wystąpiła.

Ich system immunologiczny uznał proteiny orzechów za bezpieczne, gdyż były one już obecne w białych krwinkach. Bez leczenia zwierzęta przeżyłyby wstrząs anafilaktyczny - mówi Bryce. Naukowiec nie wyklucza, że jednocześnie można będzie dołączać do komórek krwi proteiny więcej niż jednego rodzaju.

Podczas innej serii badań proteiny orzechów zastąpiono proteinami jaj, a następnie myszy uczulone na białko jajek poddano działaniu powietrza zawierającego ich proteiny. U alergika w płucach pojawiłby się stan zapalny. Nie zaobserwowano go u leczonych myszy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mam nadzieję że to samo będzie działało na celiakię - mimo że to jest choroba genetyczna, a nie uczulenie, to podlega podobnym mechanizmom.

Może już za parę lat będę mógł zjeść pizzę. Albo coś na mieście bez dopytywania się o składniki i obawy o skutki.

 

No i rozbudzili w człowieku nadzieję.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Celiakie da sie wyleczyc dieta. Dieta jest niestety po angielsku, ale wiecej na jej temat poczytasz na oficjalnej stronie. ;) wpisz w Google Breaking The Vicious Cycle. Mam nadzieje ze pomoglam.

 

P.S. Wybacz za brak polskich znakow - pisze z angielskiej klawiatury.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Powstały pierwsze funkcjonalne celowane inhibitory wiązania z alergenami orzeszków ziemnych.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Notre Dame skutecznie zapobiegli wiązaniu alergenów orzeszków ziemnych z immunoglobulinami E (IgE).
      Sukces tego badania jest ekscytujący, ponieważ toruje drogę całkowicie nowej klasie leków na alergię - podkreśla prof. Basar Bilgicer. Mamy teraz pierwszy funkcjonalny przypadek wybiórczego hamowania IgE w odniesieniu do alergenu pokarmowego [...].
      Aktywacja mastocytów przez IgE i alergeny rozpoczyna proces degranulacji i uwalniania z ziaren zawartych w nich lub syntetyzowanych de novo różnych substancji, w tym cytokin/chemokin i, co najważniejsze, histaminy. To pierwszy i najbardziej kluczowy etap reakcji alergicznej. Obecnie nie istnieją żadne leki, które mogłyby zapobiec temu procesowi. Inhibitor, który po prostu obiera na cel IgE, prowadziłby do rozległej immunosupresji; badania wykazały zaś, że może ona powodować wzrost ryzyka parazytozy, a nawet nowotworu.
      Bilgicerowi zależało więc na opracowaniu inhibitora, który hamowałby degranulację, nie zaburzając przy tym innych funkcji immunologicznych.
      Podczas testów Amerykanie posłużyli się nanocząstkami (nanoalergenami). W ten sposób, wykorzystując próbki niewielkiej populacji osób z ciężką alergią na fistaszki, zidentyfikowali na powierzchni białek orzeszków kluczowe miejsca wiązania IgE.
      Wyniki skryningu są bardzo istotne, bo wygląda na to, że tylko kilka miejsc spełnia krytyczną rolę w napędzaniu reakcji alergicznej.
      Uzbrojeni w nowe wiadomości Amerykanie zsyntetyzowali specjalistyczny kowalencyjny heterobiwalentny inhibitor (ang. covalent heterobivalent inhibitor, cHBI), który zapobiega wiązaniu IgE z białkiem orzeszków.
      Badanie próbek 16 pacjentów ujawniło, że cHBI skutecznie zahamowało reakcję alergiczną w 90% z nich.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dla osób z poważną alergią wstrząs anafilaktyczny może oznaczać śmierć. Zjawisko to przebiega niezwykle szybko i dotychczas nie było wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Naukowcy z Duke University opisali właśnie na łamach Science nieznany dotychczas mechanizm reakcji układu odpornościowego.
      Badania na modelu mysim wykazały, że nowo odkryte komórki układu odpornościowego przeczesują naczynia krwionośne w poszukiwaniu alergenów i wykorzystują niezwykły mechanizm w celu dostarczenia alergenów z krwi do komórek tucznych.
      Odkryliśmy, że komórki dendrytyczne, które odgrywają kluczową rolę w rozwoju alergii, biorą bezpośredni udział we wstrząsie anafilaktycznym, mówi profesor Soman N. Abraham.
      Naukowcy nie od dzisiaj wiedzą, że głównymi graczami we wstrząsie anafilaktycznym są komórki tuczne, gdyż to one rozpoczynają proces degranulacji, czyli uwalniania histamin i innych substancji prozapalnych do krwi, co prowadzi do wstrząsu. Dotychczas jednak nie wiedziano, w jaki sposób komórki te, znajdując się poza układem krążenia, dowiadują się o obecności alergenu w krwioobiegu.
      Abraham i jego zespół odkryli nieznany dotychcas rodzaj komórek dendrytycznych znajdujących się na zewnętrznych ściankach naczyń krwionośnych. Komórki te wpuszczają dendryty do wnętrza naczyń i bez przerwy monitorują krew pod kątem obecności alergenów. Gdy tylko je wykryją, informują o ich obecności pobliskie komórki tuczne. Sam proces informowania jest również niezwykły i pozwala na zaoszczędzenie sporej ilości czasu. Otóż komórki dendrytyczne dostarczają do komórek tucznych próbki alergenów w postaci niewielkich pokrytych nimi bąbelków. Poza dobrze poznanym procesem internalizowania, przetwarzania i prezentowania antygenów komórki dendrytyczne mają zdolność do aktywnej dystrybucji antygenów do otaczających je komórek, a robią to jeszcze zanim same są w stanie zinternalizować te antygeny, mówi Hae Woong Choi, jeden z autorów badań.
      Gdy tylko bąbelki z alergenami wejdą w kontakt z komórkami tucznymi, do krwioobiegu natychmiast jest wpuszczana olbrzymia ilość mediatorów stanu zapalnego, wywołując wstrząs anafilaktyczny.
      Naukowcy, chcąc potwierdzić krytyczną rolę komórek dendrytycznych w przebiegu wstrząsu anafilaktycznego niemal pozbawili myszy tych komórek i w ten sposób wyciszyli reakcję alergiczną. Odkrycie to daje nadzieję na opracowanie nowego sposobu leczenia alergików.
      Uczeni na tym jednak nie poprzestaną. Te komórki są niezbędne w kontekście alergenów, ale być może służą też zwalczaniu chorób. Może te komórki dendrytyczne są w stanie wykrywać we krwi pasożyty, wirusy lub bakterie. Musimy to dokładnie zbadać inne przypadki, w których się aktywują, zanim zaczniemy rozważać wygaszenie ich aktywności, mówi Abraham.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Miomezyna to małe białko, które jest jednym z czynników stabilizujących miofibryle - włókienka kurczliwe mięśni. Wykorzystując kilka różnych technik, naukowcy z European Molecular Biology Laboratory (EMBL) w Hamburgu wykazali, że w pracujących mięśniach elastyczna część tego białka rozciąga się aż 2,5-krotnie.
      Ogony dwóch cząsteczek miomezyny tworzą elastyczne mostki między pęczkami włókien mięśniowych. Na każdym z ogonów znajdują się domeny immunoglobulinopodobne rozmieszczone na helisie alfa - trójwymiarowej strukturze w kształcie taśmy skręconej wzdłuż poprzecznej osi (całość przypomina koraliki nanizane na nitkę). Gdy białko jest rozciągane, wstęga się rozplata.
      Podczas badań zachowania miomezyny Niemcy posłużyli się krystalografią rentgenowską, niskokątowym rozpraszaniem promieniowania X (SAXS – Small Angle X-ray Scattering), a także mikroskopami elektronowym i sił atomowych.
      W przyszłości zespół Matthiasa Wilmannsa chce odtworzyć budowę całego filamentu miomezynowego oraz zbadać jego działanie w żywym organizmie.
       
       
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nasz język wykazuje powinowactwo do tłuszczu, co umożliwia jego wykrywanie. Osoby z różnymi wariantami genu CD36 wykazują różną wrażliwość na "tłusty" smak (Journal of Lipid Research).
      Ostatecznym celem jest zrozumienie, jak nasze postrzeganie tłuszczu w pokarmach może wpłynąć na to, jakie produkty/dania wybieramy i w jakich ilościach je spożywamy. W ramach omawianego studium odkryliśmy, że jedną z potencjalnych przyczyn zmienności osobniczej jest to, jak ludzie wyczuwają tłuszcz. Jak wykazano ostatnio, może być tak, że konsumując więcej tłuszczu, stajemy się na niego mniej wrażliwi i by osiągnąć satysfakcję, musimy zwiększać konsumpcję - opowiada dr Nada A. Abumrad ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis.
      Amerykanie ustalili, że osoby, które wytwarzają więcej odpowiadającego za wychwyt kwasów tłuszczowych białka CD36, łatwo wyczuwają obecność tłuszczu. Okazało się, że badani produkujący najwięcej CD36 byli 8-krotnie bardziej wrażliwi, jeśli chodzi o wykrywanie tłuszczu niż osoby produkujące go o połowę mniej.
      W studium wzięło udział 21 ludzi ze wskaźnikiem masy ciała wynoszącym 30 lub więcej. Poproszono ich o spróbowanie roztworów z 3 kubków. Jeden zawierał niewielką ilość oleju. Pozostałe napełniono substancjami przypominającymi konsystencją olej, które w rzeczywistości nim nie były. Zadanie polegało na wytypowaniu zawartości różniącej się od reszty.
      Z każdym z ochotników wielokrotnie przeprowadzaliśmy ten sam 3-kubkowy test, by określić próg, przy którym identyfikuje tłuszcz w roztworze - wyjaśnia dr M. Yanina Pepino. By wyeliminować wskazówki wzrokowe i zapachowe, eksperyment przebiegał przy czerwonym świetle, a badani mieli na nosie klamerkę.
      Wcześniej naukowcy sądzili, że ludzie rozpoznają tłuszcz dzięki konsystencji, ale wyniki studium zespołu z Uniwersytetu Waszyngtona sugerują, że tłuszcz wpływa na język tak samo, jak substancje odpowiadające za smaki.
      Badania nad funkcją CD36 u ludzi poprzedziły eksperymenty na zwierzętach. Wykazały one, że gdy wyhodowano zwierzęta pozbawione działającego CD36, nie preferowały one tłustych pokarmów. Brak białka sprawiał też, że miały problemy z trawieniem tłuszczów. Uważa się, że do 20% ludzi dysponuje wariantem genu CD36 warunkującym wytwarzanie mniejszych ilości białka CD36.
      U zwierząt dieta oddziałuje na ilość produkowanego CD36. Jeśli u ludzi byłoby tak samo, wysokotłuszczowa dieta mogłaby prowadzić do ograniczenia produkcji CD36 i spadku wrażliwości na tłuszcz - wyjaśnia Pepino. Ilość powstającego w organizmie CD36 zależy zatem zarówno od genów, jak i od diety.
      Podczas testów Pepino i Abumrad podawały ludziom wolne kwasy tłuszczowe i trójglicerydy. Podczas badań na zwierzętach ustalono, że białko CD36 jest aktywowane przez kwasy tłuszczowe, ale nie przez trójglicerydy, jednak ludzie wyczuwali smak i tych, i tych. Pepino sądzi, że przyczyną jest działalność enzymu śliny lipazy, który rozkłada trójglicerydy, uwalniając kwasy tłuszczowe w momencie, gdy pokarm pozostaje jeszcze w ustach. Gdy badanym podano orlistat, lek blokujący enzymy trawienne należące do lipaz, nadal mogli oni wyczuwać kwasy tłuszczowe, ale utrudniało to detekcję trójglicerydów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Wake Forest Baptist Medical Center odkryli białko - proteinę homeostazy wysp (ang. Islet Homeostasis Protein, IHoP) - które prawdopodobnie odgrywa krytyczną rolę w procesie regulowania poziomu cukru we krwi przez organizm. Te dane mogą zmienić aktualnie obowiązujący sposób myślenia o przyczynach cukrzycy typu 1. - uważa dr Bryon E. Petersen, podkreślając, że trzeba jeszcze przeprowadzić wiele pogłębionych badań, zanim zostaną opracowane ewentualne leki na tę nieuleczalną chorobę.
      Jak dotąd IHoP wyizolowano z trzustek gryzoni i ludzi. Jak sama nazwa wskazuje, występuje w wyspach trzustkowych, czyli tam, gdzie produkowana jest zarówno insulina, jak i glukagon. U zdrowej osoby glukagon podwyższa poziom cukru we krwi, a insulina go obniża.
      Amerykanie stwierdzili, że IHoP znajduje się w wytwarzających glukagon komórkach alfa wysp trzustkowych. U myszy i ludzi, u których nie rozwinęła się cukrzyca, występowały wysokie stężenia IHoP. Gdy jednak pojawiała się choroba, nie zachodziła ekspresja białka. Sugeruje to, że IHoP reguluje wzajemny poziom insuliny i glukagonu, odpowiada więc za homeostazę.
      Kiedy zespół z Wake Forest Baptist Medical Center zablokował u gryzoni produkcję proteiny, zmniejszyła się ekspresja glukagonu. Uruchomiło to cały ciąg niekorzystnych zjawisk, które ostatecznie doprowadziły do spadku poziomu insuliny, wzrostu stężenia glukagonu i obumarcia komórek beta wysp Langerhansa.
      Dotąd uważano, że u genetycznie podatnych osób cukrzyca typu 1. jest wywoływana przez wirus lub czynnik środowiskowy. Wskutek tego komórki układu odpornościowego atakują komórki beta wysp trzustkowych. W ciągu 10-15 lat od postawienia diagnozy dochodzi do całkowitego ich zniszczenia. Badania ekipy Petersena także wskazują na proces niszczenia komórek beta, ale jednocześnie sugerują, że na proces ten wpływają zdarzenia związane z IHoP.
      W kolejnym etapie badań akademicy zamierzają ustalić, w jaki sposób IHoP kontroluje interakcje między insuliną a glukagonem.
×
×
  • Create New...