Imbir zmniejsza stan zapalny jelita grubego
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badacze z Georg-Speyer-Haus oraz Uniwersytetu Goethego we Frankfurcie odkryli mechanizm, który wyjaśnia, dlaczego tylko część komórek raka jelita grubego reaguje na chemioterapię. Okazuje się, że umierająca komórka nowotworowa wysyła do komórek sąsiadujących ostatnią informację, w której zawarta jest instrukcja, jak chronić się przed śmiercią. W ten sposób dochodzi do przeprogramowania szlaków sygnałowych sąsiadujących komórek tak, że stają się one oporne na chemioterapię.
Gdy komórka raka jelita grubego ginie pod wpływem chemioterapeutyków, uwalnia molekułę ATP, która odgrywa tutaj rolę posłańca. ATP przyłącza się do receptorów purynowych P2X4 na powierzchni otaczających komórek. To zaś aktywuje ważny ratunkowy szlak sygnałowy, który pomaga komórkom przetrwać i czyni je opornymi na leczenie. Niemieccy naukowcy dowiedli również, że jeśli zostanie zakłócona komunikacja pomiędzy umierającą komórką, a jej sąsiadami, zwiększa się efektywność chemioterapii i guzy, które były początkowo na nią oporne, stają się wrażliwe.
Nasze badania pokazały, że pomimo wieloletnich udanych badań, wciąż istnieją nieznane nam mechanizmy, które pokazują jak perfidnie komórki guza nowotworowego potrafią unikać chemioterapii. Odkrycie to jest jednocześnie obiecującym punktem wyjścia do badań nad terapią kombinowaną w celu zwiększenia wrażliwości zaawansowanego raka jelita grubego na standardowe leczenie, mówi główny autor badań, doktor Mark Schmitt.
Profesor Florian Greten, dyrektor Georg-Speyer-Haus dodaje, że naukowcy byli zaskoczeni faktem, iż komórki nowotworowe opracowały mechanizm komunikacji, w którym nawet umierające komórki odgrywają rolę w zapewnieniu przeżycia guzowi atakowanemu przez leki. Naukowcy mają nadzieję, że opracowanie sposobów na przerwanie tej komunikacji znakomicie poprawi wyniki leczenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiemy, że imbir ma właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające. Teraz zaś dowiadujemy się, że może też zapobiegać niektórym chorobom autoimmunologicznym, w tym toczniowi rumieniowatemu układowemu czy zespołowi antyfosfolipidowemu. Do takich właśnie wniosków doszli naukowcy z University of Michigan.
Amerykanie przeprowadzili badania, których wyniki sugerują, że główny aktywny składnik imbiru, 6-gingerol, chroni myszy przed chorobami autoimmunologicznym zapobiegając uwalnianiu zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych. Istnienie tych sieci zostało odkryte w 2004 roku. Sieci te to zewnątrzkomórkowy mechanizm obronny, pozwalający neutrofilom na niszczenie drobnoustrojów poza komórkami, dzięki czemu minimalizowane jest ryzyko uszkodzenia komórek. Sieci takie są bardzo ważnym elementem obrony organizmu, jednak mogą również brać udział w powstawaniu chorób autoimmunologicznych.
Doktor Ramadan Ali i jego koledzy informują, że ich badania mogą spowodować, że imbir będzie wykorzystywany jako suplement diety u osób narażonych na choroby autoimmunologiczne. Mało prawdopodobne jest, by ekstrakt z imbiru, czy 6-gingerol, stał się podstawowym lekiem u osób z aktywnym procesem chorobotwórczym, ale można się zastanowić nad prowadzeniem dalszych badań w kierunku przydatności imbiru u osób o wysokim ryzyku wystąpienia choroby autoimmunologicznej lub choroby układu krążenia (na przykład u osób, u których występują przeciwciała, ale nie doszło do zdarzenia klinicznego), stwierdzają naukowcy. Wyniki swoich badań opisali w artykule Anti-neutrophil properties of natural gingerols in models of lupus [PDF].
Toczeń rumieniowaty układowy to choroba autoimmunologiczna, która może dotknąć niemal każdego organu. Blisko z nią spokrewniony zespół antyfosfolipidowy (APS) powoduje powstawanie skrzepów krwi i prowadzi do poronień. APS może pojawiać się samodzielnie lub w powiązaniu z toczniem. Naukowcy przyjrzeli się wpływowi imbiru na obie te choroby, gdyż obie powodują rozległe stany zapalne i z czasem niszczą organy.
Imbir od dawna jest stosowany w ziołolecznictwie do leczenia np. astmy czy zapalenia stawów. Sugeruje się, że imbir może działać przeciwzapalnie poprzez zmniejszanie poziomu prozapalnych cytokin oraz spowalnianie syntezy i wydzielania chemokin w miejscach występowania stanu zapalnego, zauważają autorzy. W świeżym imbirze najpowszechniej występującym składnikiem aktywnym jest 6-gingerol. Dotychczas jednak nie badano go w kontekście tocznia i APS.
Uczeni już podczas swoich wcześniejszych badań zauważyli, że gingerole mogą wpływać na pewne szlaki biochemiczne występujące w toczniu i APS. Postanowili więc bliżej się temu przyjrzeć. Postawili sobie pytanie, czy przeciwzapalne właściwości imbiru rozciągają się na neutrofile, a szczególnie, czy może on powstrzymywać neutrofile przed tworzeniem zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych, które biorą udział w rozwoju obu chorób. Przedkliniczne badania na myszach dały zaskakującą i ekscytującą odpowiedź „tak”.
Naukowcy odkryli, że myszy, którym podawano 6-gingerol miały w organizmach niższy poziom zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych. Spadła też u nich tendencja do formowania się zakrzepów krwi. Wydaje się, że 6-gingerol jest inhibitorem enzymów fosfodiesterazy, przez co zmniejsza aktywizację neutrofili. "Ponadto 6-gingerol ograniczył produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IFN-γ.
Jednak najbardziej zdumiewające było spostrzeżenie, że niezależnie od tego, czy myszy cierpiały na toczeń, czy na APS, podanie 6-gingerolu skutkowało spadkiem poziomu autoprzeciwciał, co sugeruje, że doszło do hamowania całego cyklu prozapalnego.
Naukowcy uważają, że warto podjąć próbę przeprowadzenia badań klinicznych. Jak to zwykle w naszej dziedzinie, jedno leczenie nie będzie pasowało do wszystkich. Zastanawiam się jednak, czy nie udałoby się znaleźć jakiejś podgrupy pacjentów cierpiących na chorobę autoimmunologiczną z nadaktywnymi neutrofilami, którzy mogliby skorzystać z przyjmowania 6-gingerolu. Należałoby zbadać neutrofile u takich pacjentów przed i po leczeniu, by stwierdzić, kto odnosi największe korzyści, mówi współautor badań, reumatolog Jason Knight.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
To prawdopodobnie najbardziej bezpośredni z dotychczas zdobytych dowodów na to, że cukier napędza rozwój nowotworu. To pokazuje, co może się zdarzyć, jeśli masz predyspozycje do wystąpienia raka jelita grubego i codziennie pijesz słodzone napoje, mówi Joshua Rabinowitz, biochemik z Princeton University, który nie brał udziału w najnowszych badaniach. Wyniki tych badań mogą wyjaśniać, dlaczego, mimo ogólnego spadku śmiertelności nowotworów, wiele młodych osób umiera na nowotwory, szczególnie na nowotwór jelita grubego.
Sprzedaż słodzonych napojów gwałtownie wzrosła w latach 80. ubiegłego wieku, gdy na rynku pojawił się syrop glukozowo-fruktozowy. Stał się on bardzo tanim źródłem cukru i obecnie jest powszechnie używany w przemyśle spożywczym. Trudno znaleźć produkt, do którego nie byłby dodawany.
Naukowcy wiążą pojawienie się syropu glukozowo-fruktozowego z epidemią otyłości i, pośrednio, z nowotworami. Otyłość powoduje bowiem stan zapalny, co z kolei pomaga w rozwoju nowotworów. W szczególności zaś obserwuje się wzrost zachorowań na raka jelita grubego u ludzi przed 50. rokiem życia. Choroba ta również jest powiązana z otyłością.
Biochemik Lewi Cantley z Weill Conrell Medicine i jego koledzy zaczęli się zastanawiać, czy istnieje bardziej bezpośredni związek pomiędzy słodzonymi napojami a nowotworem.
Naukowcy zaczęli badać myszy, u których rak jelita pojawiał się w związku z brakiem genu APC. Również u ludzi brak tego genu predysponuje do rozwoju raka jelita grubego. Naukowcy codziennie podawali myszom 1/10 łyżeczki wody, która zawierała 25% syropu glukozowo-fruktozowego. To było zbyt mało, by wywołać u myszy otyłość, ale ilość cukry odpowiadała temu, co znajduje się w 1 puszce słodzonego napoju.
U myszy, które przyjmowały cukier, nie pojawiło się więcej guzów niż u tych, które piły czystą wodę. Jednak po 2 miesiącach podawania cukru guzy były większe i bardziej inwazyjne, niż w grupie kontrolnej. Badania fruktozy i glukozy, które oznakowano izotopami, wykazały, że większość glukozy nie wchłaniała się, jak to ma zwykle miejsce, w jelicie cienkim, ale przechodziła bezpośrednio do jelita grubego gdzie była wchłaniana przez guzy nowotworowe. Gdy już się w nich znalazła była rozbijana przez enzym o nazwie ketoheksokinaza (KHK), co obniżało poziom energetyczny komórek i wzmagała metabolizm glukozy, by komórki mogły powrócić do poprzedniego poziomu. Cały ten proces dodatkowo wytwarzał tłuszcz potrzebny komórkom nowotworowym do wzrostu.
Autorzy badań uważają, że napoje słodzone, również te zawierające zwykły cukier, będący mieszaniną glukozy i fruktozy, mogą napędzać rozwój polipów prenowotworowych w jelicie grubym. Proces ich zamiany w nowotwór, który normalnie trwałby całe dziesięciolecia, zostaje bardzo przyspieszony. Nawet umiarkowana ilość słodzonych napojów może przyspieszać rozwój raka, mówi jeden z badaczy, profesor Jihye Yun z Baylor College of Medicine.
To dobrze przeprowadzone eksperymenty, a ich wyniki są przekonujące, mówi fizjolog Luc Tappy z Uniwersytetu w Lozannie. Naukowiec zwraca jednak uwagę, że nie wiadomo, na ile badania na myszach mają przełożenie na ludzi.
Autorzy wspomnianych badań chcą teraz sprawdzić, czy niskocukrowa dieta spowolni rozwój polipów u osób predysponowanych do ich pojawiania się.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.