Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Córki związane z rakiem prostaty

Recommended Posts

Mężczyźni, którzy mają córki, nie synów, mogą być w większym stopniu narażeni na nowotwory prostaty.

Izraelski zespół naukowców odkrył, że w przypadku ojców 3 córek (nieposiadających ani jednego męskiego potomka) ryzyko zachorowania na raka gruczołu krokowego wzrasta o 60% (Journal of the National Cancer Institute). Wyniki studium sugerują jednak, że nie chodzi o sam fakt spłodzenia córek czy synów, ale o wpływ męskiego chromosomu płciowego Y. Brytyjscy eksperci uważają, że ten sam powszechnie występujący czynnik genetyczny oddziałuje zarówno na szanse zostania ojcem córki, jak i zapadnięcia na nowotwór prostaty.

Naukowcy izraelscy zbadali ponad 38 tys. mężczyzn. Porównali rodziny 712 pacjentów onkologicznych z rodzinami pozostałych panów. W porównaniu do mężczyzn, którzy mieli przynajmniej jednego syna, mężczyźni posiadający tylko córki o 40% częściej chorowali na raka prostaty. Ryzyko wzrastało jeszcze bardziej, kiedy panowie mieli co najmniej 3 córki i żadnego syna.

Warto wspomnieć, że naukowcy szukali innego niż opisane wyżej wyjaśnienia zaobserwowanych różnic. Wymieniano chociażby większą dbałość o zdrowie panów z bardziej sfeminizowanych rodzin (a zaburzenia funkcjonowania prostaty są często wykrywane podczas badań przesiewowych) lub chęć wyjaśnienia przez mężczyznę faktu, czemu płodzi wyłącznie kobiety. Ponieważ nie znaleziono dowodów na ich potwierdzenie, nadal obstaje się przy wyjaśnieniu genetycznym.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas niedawnych badań zidentyfikowano nieznany dotychczas mechanizm molekularny śmiertelnego nowotworu prostaty oraz molekułę, która może zostać wykorzystana do zaatakowania choroby. Odkrycie potwierdzono na myszach. Jeśli sprawdzi się ono na ludziach, być może zyskamy sposób na co najmniej kontrolowanie pewnych agresywnych rodzajów nowotworu prostaty.
      Mężczyźni z dobrze zlokalizowanym nowotworem prostaty mogą przeżyć wiele lat, nawet jeśli się nie leczą. W tym przypadku przeżywalność 5 lat od diagnozy wynosi 100%. Jednak tam, gdzie doszło do przerzutów i pojawiła się oporność na terapię hormonalną prognozy są bardzo złe i 5 lat od diagnozy przeżywa mniej niż 30% chorych. Nowotwory prostaty to drugie (17%), po nowotworach płuc, najczęściej występujące raki wśród polskich mężczyzn. Umiera na nie rocznie ponad 4000 osób, a liczba zachorowań i zgonów szybko rosną.
      Potrzebujemy nowych strategii, które pozwolą na zapobieżenie uzłośliwieniu się nowotworu prostaty, przerzutom i zyskaniu oporności na terapię hormonalną, mówi doktor Michael Freeman, dyrektor w Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute. Był on, obok doktor Mirji Rotinen i doktora Sungyonga You, współautorem badań prowadzonych przez wiele instytucji.
      Naukowcy analizowali dane genetyczne i molekularne pacjentów znajdujące się w wielkiej bazie danych. Znaleźli dowody, że u osób z opornym na leczenie nowotworem prostaty występuje podwyższona aktywność molekuły Onecut2. To czynnik transkrypcji, który jest konieczny organizmowi do wytwarzania niektórych protein.
      Okazało się, że Onecut2 wchodzi w zaburza aktywność androgenowych receptorów proteinowych, które są brane na cel podczas terapii hormonalnej raka prostaty. Przez to komórki nowotworowe stają się mniej zależne od hormonów. Jednocześnie to Onecut2 powoduje, że niektóre z komórek stają się bardziej agresywne. To podwójne działanie Onecut2 może wyjaśnić, dlaczego niektóre nowotwory prostaty są oporne na działanie terapii hormonalnej i stają się bardziej agresywne, mówi Freeman.
      Gdy naukowcy zaczęli prowadzić eksperymenty z ludzkimi tkankami, bazami danych farmaceutycznych i zwierzętami laboratoryjnymi, odkryli związek, nazwany CSRM617, który przeciwdziała Onecut2. U myszy związek ten znacząco zmniejszył rozmiary guzów po przerzutach. Nasze badania sugerują, że Onecut2 jest głównym regulatorem wzrostu śmiertelnego nowotworu prostaty i może być użytecznym celem terapeutycznym nawet dla 1/3 pacjentów, u których doszło do przerzutów i uodpornienia się na terapię hormonalną, stwierdził Freeman.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
      Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
      Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
      Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
      Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
      Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zdolność rozwijania różnych akcentów okazuje się bardziej rozpowszechniona wśród ssaków niż dotąd sądzono. Po ostatnich badaniach na kozach wiadomo np., że i u nich występuje takie zjawisko.
      Plastyczność wokalna to zdolność modyfikowania dźwięków głosu w zależności od środowiska społecznego. U człowieka mamy do czynienia z ogromną plastycznością wokalną, ale w przypadku większości innych ssaków zakładano, że wokalizacje są zaprogramowane genetycznie, co ogranicza zdolność uczenia.
      Doktorzy Elodie Briefer i Alan McElligott z Queen Mary, University of London oceniali wpływ czynników genetycznych i społecznych na zawołania koźlątek. W sumie badano 4 grupy kóz karłowatych, które były rodzeństwem lub rodzeństwem przyrodnim. Zwierzęta obserwowano w 2 okresach: w wieku 1 tygodnia, gdy wraz z rodzeństwem pozostawały ukryte przed drapieżnikami oraz po 5 tygodniach od urodzenia, kiedy tworzyły grupy zwierząt w tym samym wieku (fr. crèches).
      Mimo ograniczonego repertuaru wokalnego zawołania przyrodniego rodzeństwa stawały się do siebie bardziej podobne, gdy maluchy wychowywały się w jednej grupie społecznej.
      Odkryliśmy i nie było to, oczywiście, zaskoczeniem, że genetycznie spokrewnione koźlątka wydawały podobne dźwięki. Okazało się jednak , że zawołania młodych wzrastających w tych samych grupach społecznych [crèches] również się do siebie upodobniały i podobieństwo rosło, gdy koźlątka stawały się coraz starsze. Sugeruje to, że młode kozy mogą modyfikować swoje zawołania podług otoczenia społecznego, rozwijając podobne akcenty - wyjaśnia dr Briefer.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Predyspozycja do choroby wieńcowej może być przekazywana z ojca na syna. Jest bowiem dziedziczona za pośrednictwem chromosomu płciowego Y (The Lancet).
      Naukowcy z University of Leicester analizowali dane 3233 niespokrewnionych mężczyzn, którzy wzięli udział badaniach British Heart Foundation Family Heart Study (BHF-FHS) i West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS). Okazało się, że 90% brytyjskich chromosomów Y należy do dwóch haplogrup (grup podobnych ze względu na pochodzenie haplotypów, a więc serii alleli położonych w określonym miejscu chromosomu): 1) haplogrupy I i 2) R1b1b2.
      Międzynarodowy zespół zajął się 11 markerami pewnego rejonu chromosomu Y. Na tej podstawie każdy z 3233 chromosomów Y przypisywano do którejś z 13 linii - haplogrup (w sumie zidentyfikowano 9 haplogrup). Następnie prześledzono związek między rodzajem haplogrupy a ryzykiem choroby wieńcowej. Ponadto prowadzono funkcjonalne analizy oddziaływania chromosomu Y na transkryptom (ogół cząsteczek mRNA) monocytów i makrofagów mężczyzn biorących udział w jeszcze jednym studium: Cardiogenics Study.
      Ryzyko choroby wieńcowej u mężczyzn z chromosomem z haplogrupą I było o 50% wyższe niż u innych mężczyzn, przy czym pozostawało ono niezależne od tradycyjnych czynników ryzyka, takich jak podwyższony poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie i palenie. Naukowcy uważają, że haplogrupa I oddziałuje na układ odpornościowy i pojawienie się/przebieg stanu zapalnego. Analiza transkryptomu pokazała, że mężczyźni z haplogrupą I różnią się od pozostałych pod względem ekspresji 19 szlaków molekularnych.
      Jesteśmy podekscytowani uzyskanymi wynikami, ponieważ umieszczają chromosom Y na mapie genetycznej podatności na chorobę wieńcową. Mamy nadzieję, że uda się głębiej przeanalizować chromosom Y, by znaleźć specyficzne geny i ich warianty, które odpowiadają za ten związek - zaznacza dr Maciej Tomaszewski. Co istotne, odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych sposobów zapobiegania i leczenia chorób serca u mężczyzn.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nastoletnie dziewczęta mają silny wpływ na produkty kupowane przez matki wyłącznie do osobistego użytku, np. kosmetyki do makijażu i ubrania. Dodatkowo matki przejawiają silniejszą tendencję do naśladowania związanych z odżywianiem zachowań córek niż córki w odniesieniu do matek (Journal of Consumer Behavior).
      Odkrycie wstępnie popiera hipotezę odwrotnej socjalizacji i sugeruje, że wpływ młodzieży na rodziców jest silniej zaznaczony niż to wcześniej przyznawano – uważa dr Ayalla A. Ruvio z Temple University Fox School of Business, która nazywa opisywany fenomen efektem konsumenckiego sobowtórowania (consumer doppelganger effect - od niem. Doppelgänger, sobowtór, duch-bliźniak żyjącej osoby). Świadomy jest nie tylko sam akt naśladownictwa. Wyniki jasno wskazują, że ludzie intencjonalnie wybierają postać, którą chcą naśladować i wspominają o chęci imitowania jej zachowań konsumpcyjnych.
      Amerykanie sprawdzali, czy nastoletnie dziewczęta naśladują zachowania konsumpcyjne swoich matek, czy też raczej matki wykazują tendencję do naśladowania córek. Trzystu czterdziestu trzem parom matek i córek dano do wypełnienia kwestionariusze. Średni wiek matek wynosił 44 lata, a córek 16 lat. Naukowcy stwierdzili, że jeśli matka czuła się młoda duchem, wykazywała się wysoką świadomością modową i postrzegała córkę jako eksperta od stylu, naśladowała zachowania konsumpcyjne córki. Z drugiej strony, nawet jeśli córka interesowała się modą i uważała się za starszą, niż wskazywałby na to wiek metrykalny, nadal było mniej prawdopodobne, że potraktuje matkę jak model ról konsumenckich.
×
×
  • Create New...