Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Białko od nowotworów i pamięci
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ksenon to gaz szlachetny, który obecnie używany jest w medycynie jako anestetyk oraz substancja ochronna podczas leczenia urazów mózgu. W Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy omawiają zastosowanie ksenonu w leczeniu choroby Alzheimera. Uczeni z Mass General Brigham i Wydziału Medycyny Washington University zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejsza stan zapalny układu nerwowego, atrofię mózgu i chroni neurony myszy z alzheimerem. Wyniki badań są tak obiecujące, że wkrótce rozpocznie się 1. faza badań klinicznych na zdrowych ochotnikach.
Okazuje się, że samo wdychanie tego obojętnego gazu wywiera silny ochronny wpływ na układ nerwowy. Jedna z głównych przeszkód na polu badań nad chorobą Alzheimera polega na olbrzymiej trudności w zaprojektowaniu leków, które przekraczałyby barierę krew-mózg. A ksenon to potrafi, mówi doktor Oleg Butovsky Brigham and Women's Hospital.
Niezwykle ekscytujący jest fakt, że w obu zwierzęcych modelach różnych aspektów choroby Alzheimera, zarówno w modelu patologii płytek amyloidowych, jak i w modelu patologii splątków tau, ksenon miał korzystny wpływ, dodaje doktor David M. Holtzman.
Obecnie nauka do końca nie rozumie powodów rozwoju choroby Alzheimera. Jej cechą charakterystyczną jest gromadzenie się mózgu nieprawidłowych białek, w tym splątków tau i płytek amyloidowych, które niszczą komórki nerwowe, prowadząc do uszkodzeń i w końcu do śmierci. Komórki mikrogleju, które są najważniejszą linią obrony mózgu, ulegają rozregulowaniu w przebiegu alzheimera. Nie posiadamy też obecnie żadnego lekarstwa na tę chorobę.
Podczas najnowszych, prowadzonych na myszach, badaniach, naukowcy zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejszyło stopień atrofii mózgu i stan zapalny u myszy z alzheimerem. Poprawiło się też funkcjonowanie zwierząt. Ksenon okazał się środkiem, który może poprawić działanie mikrogleju i zmniejszyć zniszczenia spowodowane chorobą. Dlatego też w ciągu najbliższych miesięcy z Brigham and Women's Hospital maja rozpocząć się badania kliniczne na zdrowych ochotnikach. Mają one na celu zbadanie bezpieczeństwa terapii i określenie właściwych dawek ksenonu. Jednocześnie prowadzone będą badania nad mechanizmami, przez które ksenon działa na mózg oraz nad potencjalnym zastosowaniem tego gazu w innych chorobach, jak stwardnienie rozsiane, choroba Lou Gehriga czy choroby oczu związane z utratą neuronów. Uczeni będą szukać też sposobów na bardziej efektywne podawanie ksenonu oraz jego potencjalny recykling.
Jeśli badania kliniczne wypadną dobrze, może to otworzyć nowe drogi pomocy pacjentom z chorobami neurologicznymi, mówi doktor Howard Weiner, który będzie głównym naukowcem odpowiedzialnym za badania kliniczne.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiek to jeden z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nowotworów. W miarę, jak stajemy się coraz starsi, w naszych organizmach akumulują się mutacje, które w końcu mogą doprowadzić do pojawienia się choroby. Naukowcy z Memorial Sloan Kettering Cancer Center i ich współpracownicy opisali mechanizm, za pomocą którego zaawansowany wiek chroni przed rozwojem nowotworu. Swoje badania prowadzili na mysim modelu raka płuc.
Nowotwory płuc są najczęściej diagnozowane u ludzi około 70. roku życia. Jednak u osób w wieku 80–85 lat odsetek zachorowań zaczyna spadać. Nasze badania pokazują dlaczego tak się dzieje. Starzejące się komórki tracą zdolność do regeneracji i ten właśnie mechanizm zapobiega rozrostowi nowotworu, mówi jedna z autorek badań, doktor Xueqian Zhuang.
Naukowcy badali mysi model gluczorakoraka, który odpowiada za około 7% światowych zgonów na nowotwory. Zauważyli, że im myszy stawały się starsze, ich organizmy wytwarzały więcej proteiny NUPR1, a im jej więcej tym bardziej komórki w płucach działały tak, jakby miały niedobór żelaza. W rzeczywistości w komórkach żelaza było więcej, ale z powodów, których nie do końca rozumiemy, działały jak przy jego niedoborze, mówi doktor Zhuang. A że niedobór żelaza upośledza zdolność komórek do regeneracji, obecność NUPR1 powodowała, że guzy nowotworowe nie mogły się rozrastać, więc u starszych myszy były ich mniej niż u młodszych.
Naukowcy zauważyli też, że mogą odwrócić to zjawisko, albo podając starszym zwierzętom żelazo, albo zmniejszając ilość NPUR1 w ich komórkach. Myślimy, że odkrycie to można będzie szybko wykorzystać u ludzi. Obecnie miliony ludzi żyją z nie w pełni sprawnymi płucami, gdyż nie zregenerowały się one po infekcji COVID-19 lub nie funkcjonują prawidłowo z innego powodu. Nasze badania wykazały, że podanie żelaza pozwala na regenerację płuc, a przecież posiadamy bardzo skuteczne metody podawania leków bezpośrednio do płuc, takie jak inhalatory, dodaje główny autor badań, doktor Tuomas Tammela. To jednak może być obosieczny miecz. Zwiększając zdolność komórek płuc do regeneracji, zwiększa się też zdolność tkanek do rozwoju nowotworu. "Tego typu leczenie może być więc nieodpowiednie dla ludzi, którzy już są narażeni na wysokie ryzyko nowotworu", dodaje Tammela.
Badania mają tez znaczenie dla terapii bazujących na ferroptozie. To opisana w 2012 roku zależny od żelaza nie-apoptyczny rodzaj śmierci komórkowej. Obecnie istnieją już leki wykorzystujące ferroptozę, a które są badane np. pod kątem zastosowania ich w terapiach przeciwnowotworowych. Obecne badania pokazują, że starsze komórki są bardziej odporne na ferroptozę niż młodsze, gdyż funkcjonują tak, jakby brakowała im żelaza. To zaś wskazuje, że leki wykorzystujące ferroptozę są mniej skuteczne u starszych ludzi.
Podsumowując wyniki badań doktor Tammela stwierdza: uzyskane przez nas dane dotyczące zapobiegania nowotworom sugerują, że to, co robimy sobie jako młodzi ludzie, jest prawdopodobnie bardziej niebezpieczne, niż gdy robimy to w starszym wieku. Powstrzymanie młodych ludzi przed paleniem tytoniu, opalaniem się czy innymi czynnościami zwiększającymi ryzyko nowotworów, jest prawdopodobnie bardziej istotne, niż sądziliśmy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroba Alzheimera niszczy mózg w dwóch etapach, ogłosili badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Ich zdaniem pierwszy etap przebiega powoli i niezauważenie, zanim jeszcze pojawią się problemy z pamięcią. Wówczas dochodzi do uszkodzeń tylko kilku typów wrażliwych komórek. Etap drugi jest znacznie bardziej niszczący i w nim dochodzi do pojawienia się objawów choroby, szybkiej akumulacji blaszek amyloidowych, splątków i innych cech charakterystycznych alzheimera.
Jednym z problemów związanych z diagnozowaniem i leczeniem choroby Alzheimera jest fakt, że do znacznej części szkód dochodzi na długo zanim pojawią się objawy. Możliwość wykrycia tych szkód oznacza, że po raz pierwszy możemy obserwować to, co dzieje się w mózgu chorej osoby na najwcześniejszych etapach choroby. Uzyskane przez nas wyniki w znaczący sposób zmienią rozumienie, w jaki sposób choroba uszkadza mózg i ułatwią opracowanie nowych metod leczenia, mówi doktor Richar J. Hodes, dyrektor Narodowego Instytutu Starzenia Się.
Badacze przeanalizowali mózgu 84 osób i stwierdzili, że uszkodzenie na wczesnym etapie choroby neuronów hamujących może być tym czynnikiem, który wyzwala całą kaskadę reakcji prowadzących do choroby.
Badania potwierdziły też wcześniejsze spostrzeżenia dotyczące alzheimera. Naukowcy wykorzystali zaawansowane narzędzia do analizy genetycznej, by bliżej przyjrzeć się komórkom w zakręcie skroniowym środkowym, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za pamięć, język i widzenie. Obszar ten jest bardzo wrażliwy na zmiany zachodzące w chorobie Alzheimera.
Porównując dane z analizowanych mózgów z danymi z mózgów osób, które cierpiały na alzheimera, naukowcy byli w stanie odtworzyć linię czasu zmian zachodzących w komórkach i genach w miarę rozwoju choroby.
Wcześniejsze badania sugerowały, że do uszkodzeń dochodzi z kilkunastu etapach charakteryzujących się coraz większą liczbą umierających komórek, zwiększającym się stanem zapalnym i akumulacją białka w postaci blaszek amyloidowych i splątków. Z nowych badań wynika, że występują jedynie dwa etapy, a do wielu uszkodzeń dochodzi w drugim z nich i to wówczas pojawiają się widoczne objawy.
W pierwszej, wolno przebiegającej ukrytej fazie, powoli gromadzą się blaszki, dochodzi do aktywowania układu odpornościowego mózgu, osłonki mielinowej oraz śmierci hamujących neuronów somatostatynowych. To ostatnie odkrycie jest zaskakujące. Dotychczas uważano bowiem, że szkody w alzheimerze są powodowane głównie poprzez uszkodzenia neuronów pobudzających, które aktywują komórki, a nie je uspokajają. W opublikowanym na łamach Nature artykule możemy zapoznać się z hipotezą opisującą, w jaki sposób śmierć neuronów somatostatynowych może przyczyniać się do rozwoju choroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone przez American Cancer Society wskazują, że wśród kolejnych coraz młodszych pokoleń rośnie liczba zachorowań na 17 z 34 rodzajów nowotworów. Młodzi ludzie częściej niż ich rodzice i dziadkowie, gdy byli w ich wieku, chorują m.in. na nowotwory piersi, trzustki czy układu pokarmowego. Zauważono też wzrost związany z nowotworami wątroby (tylko u kobiet), macicy, jąder, pęcherzyka żółciowego i jelita grubego.
Nasze badania dostarczają kolejnych już dowodów na zwiększanie ryzyka rozwoju nowotworów w pokoleniach następujących po pokoleniu baby boomers [osoby urodzone w latach 1946–1964]. Potwierdzają spostrzeżenia dotyczące zwiększenia liczby wczesnych przypadków raka jelita grubego i nowotworów związanych z otyłością oraz rozszerzają liczbę nowotworów, które dotykają ludzi w coraz młodszym wieku, mówi główna autorka badań doktor Hyuna Sung.
Naukowcy wzięli pod uwagę takie czynniki jak rok urodzenia, status społeczny, ekonomiczny i polityczny oraz środowisko, w którym żyli badani, co wpływa na ewentualną ekspozycję na czynniki ryzyka. Zauważyliśmy, że trendy dotyczące zapadalności na nowotwory związane są z rokiem urodzenia, jednak wciąż nie mamy jasnego wytłumaczenia, dlaczego choruje coraz więcej ludzi, mówi uczona.
Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 23 654 000 osób, u których zdiagnozowano jeden z 34 rodzajów nowotworów oraz informacje o 7 348 137 osobach, które zmarły na jeden z 25 rodzajów nowotworów pomiędzy początkiem roku 2000 a końcem roku 2019. Zmarli byli w wieku od 25 do 84 lat. Na potrzeby porównania liczby przypadków zachorowań ze względu na wiek, badana grupa została podzielona w zależności od roku urodzenia na podgrupy obejmujące 5 lat. W podziale uwzględniono lata 1920–1990.
Badacze zauważyli, że od 1920 roku rośnie liczba przypadków zachorowań na 8 z 34 nowotworów. Na przykład osoby urodzone około 1990 roku są narażone, w porównaniu z osobami urodzonymi w roku 1955, na 2-3-krotnie większe ryzyko zachorowania na nowotwory trzustki, nerek i gruczolakoraki jelita cienkiego, a kobiety dodatkowo narażone są na większe ryzyko nowotworu wątroby.
W młodszych pokoleniach wzrósł odsetek zachorowań na 9 rodzajów nowotworów, których odsetek w starszych pokoleniach spadał. Są to estrogenozależne nowotwory piersi, nowotwór macicy, jelita grubego, woreczka żółciowego, nowotwory żołądka (z wyjątkiem raka wpustu żołądka), nowotwór jajników, jąder oraz – u mężczyzn – mięsak Kaposiego i rak odbytu. U osób urodzonych około 1990 roku ryzyko rozwoju nowotworu jajników jest o 12%, a nowotworu macicy o 169% wyższe niż grupie o najniższej zachorowalności.
Wzrost odsetka zapadalności na nowotwory w młodszych grupach oznacza zmianę pokoleniową ryzyka zachorowania i jest wczesną wskazówką dotyczącą przyszłych przypadków nowotworów w skali kraju. Bez odpowiedniej polityki zdrowotnej i w związku z ogólnym wzrostem ryzyka związanym z wiekiem, może dojść do zatrzymania lub nawet odwrócenia trwających od dekad trendów spadku zachorowalności. Badania te pokazują, jak ważne jest zidentyfikowanie przyczyn i czynników ryzyka powodujących większą zapadalność na nowotwory wśród przedstawicieli pokolenia X [urodzeni w latach 1965–1980] i milenialsów [1981–1996], dodaje doktor Ahmedin Jemal.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.