Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Długowieczni nie są bardziej cnotliwi od reszty społeczeństwa
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzięki współpracy instytucji z Rosji i USA udało się zidentyfikować genetyczne biomarkery długowieczności. Wyniki badań ukazały się w piśmie Cell Metabolism.
Do zabiegów, o których wiadomo, że wydłużają życie, należą interwencje chemiczne, np. podanie sirolimusa (rapamycyny), czy diety (ograniczenie liczby spożywanych kalorii).
Odkryto część celów tych interwencji, nadal jednak nie poznano szczegółów związanych z układowymi mechanizmami molekularnymi prowadzącymi do wydłużenia życia.
Naukowcy z Skolkovo Institute of Science and Technology (Skoltech) oraz Uniwersytetu Harvarda postanowili uzupełnić tę lukę w wiedzy i zidentyfikować kluczowe procesy molekularne związane z długowiecznością. W tym celu analizowano wpływ różnych interwencji na aktywność genów myszy.
W laboratorium poddaliśmy 8 interwencjom samce i samice myszy w różnym wieku. Analizowaliśmy zmiany ekspresji genów wywołane przez te zabiegi [przeprowadzono sekwencjonowanie RNA]. Po zebraniu naszych wyników i danych opublikowanych przez innych naukowców uzyskaliśmy profile aktywności genów przy 17 typach interwencji. Pojawiały się, oczywiście, efekty specyficzne dla interwencji, ale stwierdzono także, że istnieje grupa genów, która zmienia swą aktywność w podobny sposób w odpowiedzi na różne wydłużające życie zabiegi - opowiada Alexander Tyshkovskiy.
Zidentyfikowano m.in. wątrobowe sygnatury genowe związane z wydłużeniem życia. Należą do nich nasilenie fosforylacji oksydacyjnej i metabolizmu leków.
W następnym etapie naukowcy wykorzystali nowo odkryty zestaw biomarkerów do poszukiwania interwencji o zbliżonym wpływie na ich aktywność (a zatem o dużym potencjale wydłużenia życia). Dzięki temu udało się wytypować kilka takich zabiegów, w tym chroniczne niedotlenienie (hipoksję) czy związki chemiczne, np. palmitynian askorbylu oraz inhibitor mTOR - KU-0063794.
Obecnie potwierdzamy te wskazania, badając ich wpływ na długość życia myszy. Mamy nadzieję, że zidentyfikowane biomarkery znacząco ułatwią poszukiwania nowych wydłużających życie interwencji i pomogą poprawić stan zdrowia i długowieczność gryzoni, a w dłuższej perspektywie ludzi.
Akademicy opracowali aplikację GENtervention, która zapewnia szybkie i przyjazne użytkownikowi narzędzia do badania związków między aktywnością poszczególnych genów a długowiecznością.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Znaleziono dowody bezpośrednio łączące hormon melatoninę z cukrzycą typu 2. Jak donoszą naukowcy z Imperial College London (ICL), osoby, u których występują rzadkie mutacje w receptorze melatoniny, są w większym stopniu zagrożone cukrzycą typu 2.
O tym, że zegar biologiczny i melatonina mogą mieć coś wspólnego z cukrzycą, świadczą też pośrednio wyniki wcześniejszych badań. Wykazano m.in., że ludzie, którzy pracują na nocne zmiany, znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka cukrzycy typu 2. Poza tym gdy u ochotników przez 3 dni z rzędu zaburzano sen, zaczynali przejściowo wykazywać objawy cukrzycy.
W ramach najnowszego studium akademicy z ICL odkryli, że u osób z 4 rzadkimi mutacjami w genie receptora melatoniny MT-2 ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. rośnie aż 6-krotnie. Ponieważ wydzielanie insuliny jest regulowane przez melatoninę, autorzy raportu opublikowanego w Nature Genetics uważają, że mutacje zaburzają związek między zegarem biologiczny a wyrzutem insuliny. Skutkiem tego są problemy z kontrolą poziomu glukozy we krwi.
Odkryliśmy bardzo rzadkie warianty genów MT-2, które wywierają o wiele silniejszy wpływ niż znalezione wcześniej powszechniejsze wersje - wyjaśnia prof. Philippe Froguel.
Na początku naukowcy z ICL oraz ich współpracownicy z Wielkiej Brytanii i Francji przyglądali się genowi MT-2 u 7.632 osób. Poszukiwali niezwykłych wariantów, które zwiększałyby ryzyko cukrzycy typu 2. W sumie odkryli 40 wariantów, w tym 4 bardzo rzadkie, ale kompletnie pozbawiające receptory zdolności reagowania na melatoninę. Następnie związek między mutacjami a cukrzycą potwierdzono na próbie kolejnych 11.854 badanych.
Wpływ mutacji na działanie receptora MT-2 określano podczas eksperymentów na hodowlach ludzkich komórek.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Pierwotny guz wolniej tworzy przerzuty, jeśli występują w nim określone warianty aminokwasu tyrozyny. Ponieważ to przerzuty najczęściej powodują śmierć pacjenta, odkrycia dotyczące tyrozyny budzą naprawdę spore nadzieje (Cancer Research).
Poszukując czynników prowadzących do "przerzutooporności", dr Raúl A. Ruggiero z Narodowej Akademii Medycyny w Buenos Aires posłużył się różnymi metodami, m.in. spektrometrią mas z jonizacją rozpraszającą (elektrosprejem). Argentyński zespół prowadził badania laboratoryjnych modeli oporności guzów towarzyszących (ang. concomitant tumor resistance), gdzie duży guz pierwotny kontroluje mniejsze guzy, zapobiegając ich wzrostowi.
Ruggiero i inni stwierdzili, że obecność meta- i ortotyrozyny powoduje, że zlokalizowany guz nie przerzutuje tak szybko jak guzy, w których brakuje tych wariantów aminokwasu.
Zarówno meta, jak i ortotyrozyna mają wiele atrakcyjnych cech. Wywierają przeciwguzowy wpływ przy bardzo niskich stężeniach, są naturalnie wytwarzane w organizmie i wydają się nie mieć jakichkolwiek skutków ubocznych. Jeśli odkrycia się potwierdzą, będziemy mogli opracować nowe, mniej szkodliwe metody leczenia złośliwych nowotworów.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.