Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Tajemnicze choroby twórców kryminałów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Największe badania genetyczne dotyczące zaburzeń nastroju i zaburzeń psychotycznych wykazały istnienie znaczących różnic pomiędzy płciami. Różnice te dotyczą tego, w jaki sposób geny związane z rozwojem układu nerwowego, odpornościowego oraz funkcjonowania naczyń krwionośnych wpływają na kobiety i mężczyzn cierpiących na schizofrenię, zaburzenia afektywne dwubiegunowe oraz zaburzenia depresyjne.
W badania zaangażowano podczas 100 naukowców i grup naukowych, a w ich ramach porównano genomy 33 403 osób ze schizofrenią, 19 924 osób z zaburzeniami dwubiegunowymi oraz 32 408 z zaburzeniami depresyjnymi. Grupę kontrolną stanowiło 109 946 zdrowych osób.
Wiemy, że kobiety są narażone na większe ryzyko zachorowania na zaburzenia depresyjne, a mężczyźni na schizofrenię. Ryzyko zaburzeń afektywnych dwubiegunowych jest takie samo u kobiet i mężczyzn, ale istnieją międzypłciowe różnice odnośnie pojawienia się, przebiegu i rokowań. Autorzy najnowszych badań chcieli dowiedzieć się, z czego biorą się takiego różnice w zachorowaniach.
Żyjemy w epoce tworzenia i analizy wielkich ilości danych. Postanowiliśmy więc poszukać genów powiązanych z tymi chorobami, by w ten sposób zidentyfikować w genotypie cele dla terapii farmaceutycznych. To pozwoli nam lepiej opracować terapie tych chorób, które w różny sposób dotykają obu płci, mówi główna autorka badań, profesor Harvard Medical School Jill M. Goldstein, założycielka Innovation Center of Sex Diferences in Medicine (ICON).
Różnice pomiędzy płciami odnośnie chorób chronicznych czy nowotworów są powszechne. Jednak w medycyna ciągle opiera się głównie na modelach zdrowia mężczyzn i samców zwierząt laboratoryjnych. Musimy opracować bardziej precyzyjne modele, biorące pod uwagę różnice międzypłciowe, wyjaśnia profesor Goldstein.
Naukowcy wykazali, że na ryzyko wystąpienia schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych i zaburzeń depresyjnych wpływają interakcje genów specyficznych dla obu płci i jest to wpływ inny od wpływu hormonów płciowych. To pokazuje, jak ważne jest prowadzenie szeroko zakrojonych badań genetycznych, na podstawie których można uzyskiwać dane statystyczne dotyczące wpływu genów na rozwój choroby w zależności od płci pacjenta, stwierdzają autorzy badań.
Uczeni zauważyli, że istnieje związek pomiędzy schizofrenią, depresją i płcią w aktywności genów kontrolujących czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który bierze udział w tworzeniu naczyń krwionośnych zarodka i angiogenezie.
Zarówno depresja jak i schizofrenia w bardzo dużym stopniu współistnieją z chorobami układu krążenia. Sądzimy, że istnieją wspólne przyczyny występowania chorób psychicznych i układu krążenia, które nie są zależne od podawanych leków. Współwystępowanie depresji i chorób układu krążenia jest dwukrotnie częściej obserwowane u kobiet niż u mężczyzn. To zaś może, przynajmniej częściowo, potwierdzać nasze spostrzeżenie, że istnieją genetyczne różnice międzypłciowe dotyczące depresji i genów kontrolujących VEGF, dodaje Goldstein.
Badacze zauważyli, że istnieje znacząca zależna od płci genetyczna różnorodność w obrębie wielu genów, w tym w genie INKAIN2, który bierze udział w transporcie jonów sodu i potasu oraz odgrywa ważną rolę w procesie pobudzania neuronów.
Zastosowany inhibitor transkrypcji SLIM wywołał istotną różnicę w reaktywności neuronów. Z jednej strony była ona zależna od płci, z drugiej zaś, od choroby, którą analizowano. Stwierdzono, że w modelu schizofrenii istnieje istotny wpływ SLIM na gen MOCOS. Jest on aktywny w ścianach naczyń krwionośnych i odgrywa ważną rolę w regulowaniu ciśnienia krwi. W modelu symulującym przebieg depresji zauważono zaś znaczy wpływ płci na działanie receptora VEGF, kluczowego regulatora ciśnienia krwi.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Biological Psychiatry.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Schizofrenia może być, przynajmniej częściowo, powodowana przez nieprawidłowo funkcjonujący układ odpornościowy. Na University of Manchester przeprowadzono pierwsze testy, w których chorym na schizofrenię podawano silny lek immunosupresyjny metotreksat. Autorzy badań donieśli o „obiecujących wynikach”.
Lek zbadano na zbyt małej grupie 76 osób, by jednoznacznie stwierdzić, że pomaga on w schizofrenii, ale efekty jego działania były na tyle dobre, że autorzy zachęcają do prowadzenia kolejnych badań.
Schizofrenia kategoryzowana jest w zależności od tego, czy występują w niej objawy pozytywne, wytwórcze, jak urojenia i omamy czy też objawy negatywne, ubytkowe, wiążące się z wycofywaniem z dotychczasowych aktywności, jak utrata zainteresowań, wycofanie społeczne, zmniejszone odczuwanie przyjemności itp.
Najnowsze badania były finansowane przez Stanley Medical Research Institute w USA we współpracy z Pakistańskim Instytutem Życia i Uczenia się. Prowadził je w Pakistanie profesor Imran Chaudry z University of Manchester.
Jako, że stany zapalne i objawy autoimmunologiczne występują u pacjentów ze schizofrenią częściej niż w całości populacji, zdecydowano się wykorzystać podczas badań właśnie metotrekat.
Autorzy badań podawali chorym 10 mg leku. To najmniejsza dawka terapeutyczna stosowana w zaburzeniach autoimmunologicznych. Nie zauważono przy tym żadnych poważnych skutków ubocznych leku. Chorzy przyjmowali jednocześnie swoje standardowe leki na schizofrenie. Naukowcy stwierdzili, że podawania metotreksatu wydaje się mieć korzystny wpływ na objawy pozytywne u chorych.
Wydaje się, że metotreksat wywiera korzystny wpływ na objawy pozytywne we wczesnej schizofrenii, nie ma wpływu na objawy negatywne lub zdolności poznawcze, ale występuje ogólna poprawa, napisali autorzy badań w artykule A randomised clinical trial of methotrexate points to possible efficacy and adaptive immune dysfunction in psychosis opublikowanym na łamach Nature Translational Psychiatry.
Użyliśmy najmniejszej efektywnej dawki klinicznej stosowanej przy zaburzeniach autoimmunologicznych. Bardzo często dawka ta musi być zwiększona, by osiągnąć zakładany efekt, zatem i w badanym przez nas przypadku zwiększenie dawki może dać lepsze efekty w leczeniu schizofrenii. Trzeba jednak pamiętać, że metotreksat ma poważne skutki uboczne i jego podawania wymaga szczegółowego nadzoru nad pacjentem. To dlatego właśnie nie zaczęliśmy od dużego mniej precyzyjnego testu, mówi profesor Nusrat Husain z University of Manchester.
Być może w przyszłości będziemy w stanie zidentyfikować grupę pacjentów ze schizofrenią, którzy będą najlepiej reagowali na leki oddziałujące na układ odpornościowy. Korzystny skutek jaki zauważyliśmy powinien zachęcać do dalszych badań. Powinny się one koncentrować na zidentyfikowaniu pacjentów podatnych na takie leczenie. Być może uda się tego dokonać za pomocą zaawansowanych technik obrazowania mózgu i tworzenia profili układu odpornościowego, dodaje uczony.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
We krwi osób ze schizofrenią występuje materiał genetyczny większej liczby typów mikroorganizmów.
Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Oregonu podkreślają, że na razie nie wiadomo, czy to przyczyna, czy raczej skutek choroby.
Zespół Davida Koslickiego wykonał analizę transkryptomu pełnej krwi 192 osób. W badanej grupie znajdowali się zarówno ludzie zdrowi, jak i pacjenci ze schizofrenią, zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym, a także stwardnieniem zanikowym bocznym.
Amerykanie wykryli we krwi RNA bakterii i archeonów, przy czym we krwi schizofreników zestaw ten był większy niż u pozostałych trzech grup.
Coraz więcej wiadomo o roli odgrywanej przez mikrobiom w ludzkim zdrowiu i chorobie. [...] To badanie pokazuje, że mikrobiom krwi przypomina mikroorganizmy z jamy ustnej i przewodu pokarmowego. Wydaje się [więc], że mamy do czynienia z pewną przepuszczalnością [...].
Naukowcy odkryli, że w próbkach krwi osób ze schizofrenią częściej występują 2 typy bakterii: Planctomycetes i Thermotogae. Stwierdzili także, że we krwi chorych jest mniej limfocytów pamięci immunologicznej CD8+. To może sugerować mechanizm, który odpowiada za zwiększoną różnorodność mikrobiologiczną krwi. [...] Interesujące, że zaburzenie afektywne dwubiegunowe, które jest genetycznie i klinicznie skorelowane ze schizofrenią, nie cechowało się podobną zwiększoną różnorodnością mikrobiologiczną.
Koslicki dodaje, że sekwencjonowanie RNA nie pozwala na wykrycie organizmów żyjących we krwi (potwierdza się tylko to, że występuje tu ich materiał genetyczny; mógł się więc przedostać z innych części organizmu).
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badacze z USA zidentyfikowali anomalie w mózgach kilkutygodniowych niemowląt z grupy wysokiego ryzyka rozwoju schizofrenii. Oznacza to, że chorobę można by diagnozować na długo przed wystąpieniem pierwszych objawów, a nawet zapobiegać ich wystąpieniu.
Artykuł opublikowany w Sieci w American Journal of Psychiatry stanowi pokłosie prac zespołu z Uniwersytetu Północnej Karoliny oraz Columbia University. To pozwala zacząć myśleć o tym, jak odpowiednio wcześnie zidentyfikować dzieci z grupy wysokiego ryzyka i czy da się coś zrobić, by je zmniejszyć – wyjaśnia prof. John H. Gilmore.
Za pomocą usg. i rezonansu magnetycznego naukowcy analizowali rozwój mózgu 26 dzieci urodzonych przez matki chore na schizofrenię. Posiadanie krewnego pierwszego stopnia ze zdiagnozowaną schizofrenią 10-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania: o ile w populacji generalnej zapada na nią 1 na 100 osób, o tyle w tej grupie już 1 na 10. Wśród chłopców maluchy wysokiego ryzyka miały większe mózgi i komory boczne niż dzieci pań niecierpiących na psychozę. Czy stwierdzone powiększenie może być markerem tego, że badany mózg będzie inny? – zastanawia się Gilmore. Dotąd stwierdzono, że duży mózg u niemowląt wiąże się z autyzmem.
Akademicy nie znaleźli różnic w wielkości mózgu uwzględnionych w studium dziewczynek (mózgi córek chorych matek miały podobne rozmiary do mózgów córek zdrowych kobiet). Odpowiada to wzorcom zachorowalności na schizofrenię, która jest dużo większa właśnie wśród mężczyzn. Panowie nie tylko chorują częściej, ale i przeważnie ciężej.
Odkrycia nie oznaczają, że chłopcy z większymi mózgami na pewno zapadną na schizofrenię. Krewni schizofreników mają niekiedy drobne nieprawidłowości w budowie mózgu, ale przejawiają niewiele symptomów choroby bądź nie mają ich w ogóle.
Gilmore podkreśla, że to dopiero początek. Będziemy śledzić losy tych osób w dzieciństwie. Zespół nadal będzie mierzyć mózgi oraz oceniać zdolności językowe, ruchowe oraz rozwój pamięci. Akademicy myślą też o stałym rekrutowaniu kobiet do badań, by powiększać próbę.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Profesor Ina Weiner z Uniwersytetu w Tel Awiwie, zwolenniczka teorii, w ramach której za wyzwalacz schizofrenii uznaje się infekcję podczas życia płodowego, zaczęła prowadzić ze swoim zespołem eksperymenty na szczurach. Podobnie jak wielu badaczy, nie zadowalały jej rezultaty farmakoterapii, zaczęła się więc zastanawiać, czy nie lepiej byłoby zapobiegać najwcześniejszym przejawom choroby na poziomie budowy mózgu i czy jest to w ogóle możliwe (Biological Psychiatry).
Trudno stwierdzić, czy u danej osoby rozwinie się schizofrenia. U ludzi powiązano ją co prawda z 14 genami, ale występowanie tej choroby w rodzinie nie wystarczy, by stwierdzić, że w kolejnym pokoleniu psychoza z pewnością się ujawni. Powodem jest znacząca rola środowiska w etiologii. Schizofrenia ujawnia się najczęściej na etapie wczesnej dorosłości. W odróżnieniu od zaburzeń rozwojowych, np. autyzmu, od zakażenia w łonie matki do manifestacji symptomów musi jednak minąć wiele lat.
W swoim najnowszym studium prof. Weiner oraz doktorzy Yael Piontkewiz i Yaniv Assaf starali się wytropić biologiczne wskazówki, które mogą pomóc w śledzeniu postępów choroby, zanim jakiekolwiek objawy staną się zauważalne. Jeśli w etiologii schizofrenii w mózgu pojawiają się postępujące zmiany, będzie jej można zapobiec dzięki wczesnej interwencji. To zrewolucjonizuje leczenie tej psychozy. Zastanawialiśmy się, czy bylibyśmy w stanie zastosować metody neuroobrazowania do oznaczenia wczesnych zmian w mózgach zwierząt laboratoryjnych, a jeśli tak, to czy odpowiednio szybkie wykrycie początkowych anomalii pozwoliłoby zapobiec dalszemu ciągowi zdarzeń?
Ciężarnym szczurzycom podano wirusa, który wywołuje u potomstwa zaburzenia zachowania przypominające schizofrenię. Izraelczycy zademonstrowali, że młode były całkowicie normalne po urodzeniu oraz podczas dorastania. Jednak we wczesnej dorosłości, tak jak u ludzi, pojawiały się u nich schizofreniczne zachowania. U funkcjonujących nietypowo zwierząt Weiner wykryła nieprawidłowo rozwinięte komory boczne mózgu oraz hipokamp. Podanie szczurom z grupy wysokiego ryzyka leków (Risperidonu lub klozapiny) spowodowało, że komory i hipokamp zachowały zdrowe rozmiary.
Klinicyści podejrzewali, że leki te można zastosować, by zapobiec początkowi schizofrenii, ale my jako pierwsi zademonstrowaliśmy, że taki schemat postępowania da się wykorzystać do zatrzymania deterioracji mózgu. Weiner wyjaśnia, że terapia działała najlepiej, gdy medykamenty podawano szczurzej młodzieży na kilka miesięcy przed osiągnięciem pełniej dojrzałości. Pani profesor dodaje, że obecnie leki ordynuje się tylko po wystąpieniu objawów. Pewnym rozwiązaniem dla młodych osób zagrożonych chorobą mogłoby jednak być stosowanie niskich dawek w okresie dojrzewania.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.