Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Studium naukowców z Karolinska Institutet ujawniło, w jaki sposób po uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego tworzą się blizny. Dotąd przez ponad wiek uznawano, że odpowiadają za to komórki gleju. Teraz okazało się, że blizny rdzenia kręgowego są w dużej mierze wynikiem działania perycytów, czyli komórek związanych z siecią małych naczyń krwionośnych (są one stosunkowo słabo zróżnicowane i dlatego mogą być wbudowywane w naczynia dla ich wzmocnienia).

Urazy mózgu lub rdzenia rzadko wygajają się całkowicie, co prowadzi do pogorszenia ich funkcjonowania. Uraz ośrodkowego układu nerwowego powoduje, że część neuronów zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą. Ze względu na obecność dużej liczby komórek glejowych (rozplem) często stosowano termin "blizna glejowa". Mimo że o samym zjawisku wiedziano od ponad wieku, naukowcy stale toczyli dyskusję nt. funkcji tkanki bliznowatej OUN. Istnieją jednak wskazówki, że blizna stabilizuje tkankę, lecz jednocześnie hamuje regenerację uszkodzonych włókien nerwowych.

W najnowszym badaniu, którego wyniki opublikowano w piśmie Science, zespół prof. Jonasa Friséna wykazał, że większość komórek blizny w obrębie rdzenia kręgowego to nie komórki glejowe, ale pochodne perycytów. Akademicy wykazali, że krótko po urazie perycyty zaczynają się dzielić, dając początek masie tkanki łącznej. Migruje ona w kierunku miejsca urazu, by tam utworzyć sporą część blizny. Ekipa Friséna ujawniła też, że perycyty są niezbędne do odzyskania integralności tkanki. Gdy opisany proces nie zachodzi, zamiast blizny tworzą się otwory.

Szwedzi podkreślają, że przez lata specjaliści próbowali modulować tworzenie się blizny po urazie ośrodkowego układu nerwowego. Odkrycie nieznanego wcześniej krytycznego mechanizmu powinno znacznie ułatwić regenerację i rehabilitację. Naukowcy będą jednak musieli zdobyć więcej informacji o manipulowaniu zachowaniem perycytów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      By w czasie rozwoju mózgu muszek owocowych utrzymać barierę krew-mózg w nietkniętym stanie, tworzące ją komórki gleju zwielokrotniają liczbę chromosomów w jądrze, czyli przechodzą poliploidyzację (Genes and Development).
      Naukowcy z Instytutu Badań Biomedycznych Whiteheada stwierdzili, że gdy mózg larw owocówek rośnie, instruuje komórki gleju okołoneuronalnego, by tworzyły kopie genomów. Sądzimy, że może to być taka sama strategia rozwojowa jak w innych kontekstach, gdy trzeba szczelnej warstwy zewnętrznej, a organ musi urosnąć [jak ma to np. miejsce w przypadku ludzkiego łożyska czy skóry] - podkreśla Terry Orr-Weaver. Poliploidyzacja to doskonały sposób, bo pozwala na zwiększenie rozmiarów tworzących barierę komórek bez pełnego podziału. Podział mógłby rozerwać ścisłe połączenia między komórkami, a to, jak można się domyślić, byłoby prawdziwą katastrofą.
      Kiedy Yingdee Unhavaithaya, jeden z członków zespołu, blokował tworzenie kopii chromosomów w gleju larw muszek owocowych, podczas wzrostu mózgu dochodziło do rozpadu bariery krew-mózg. Glej nie był w stanie dostosować się do wzrostu ochranianego narządu. Poliploidyzacja jest na tyle elastyczna, że może się zaadaptować nawet do nietypowego wzrostu mózgu, np. w związku z nowotworami, i bariera krew-mózg zachowuje swoją integralność.
      Amerykanie podkreślają, że w jakiś sposób rosnąca masa mózgu informuje glej, że należy zwiększać ploidię, ale tylko w stopniu koniecznym do utrzymania ścisłych połączeń między komórkami.
      Unhavaithaya uważa, że przeprowadzone eksperymenty rzucają nieco światła na organogenezę. Widzimy, jak różne tkanki próbują wspólnie stworzyć narząd właściwej wielkości. Jednym ze sposobów jest otrzymanie instrukcji z rosnącej tkanki, aby pozostałe mogły odpowiednio przeskalować własną wielkość, dostosowując się do proporcji tkanek w organizmie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opiody nie tylko usuwają ból, ale we właściwej dawce również ślady pamięciowe bólu z rdzenia kręgowego. W ten sposób eliminują kluczową przyczynę przewlekłych dolegliwości nocyceptywnych.
      Ruth Drdla-Schutting i Jürgen Sandkühler, naukowcy z Wydziału Neurofizjologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu, odtwarzali stymulację włókien bólowych C podczas operacji. Chociaż głębokie znieczulenie zapobiega odczuwaniu jakiegokolwiek bólu, jesteśmy w stanie przechować długotrwałe wzmocnienie synaptyczne [ang. long-term potentiation, LTP] w obrębie zakończeń włókien C w rogu tylnym rdzenia - opisuje mechanizm powstawania przeczulicy bólowej Sandkühler.
      Podanie w ciągu godziny wysokich dawek dożylnych opioidów - normalnie opiody ordynuje się w umiarkowanych dawkach i w dłuższym czasie - całkowicie eliminowało LTP. Ślady pamięciowe bólu zostały zatem usunięte, a wzmacniacz wyłączony.
      Ślad pamięciowy powstaje wskutek działania wielu mechanizmów, łącznie z długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym, czyli zmianą formy synaptycznej powodującą wzrost wydajności przewodzenia synaptycznego. Przez to wrażenie wzmożonego bólu utrzymuje się dłużej niż przyczyna bólu, prowadząc do przewlekłego zespołu bólowego.
      Dotąd sądzono, że opioidy działają, bo wiążą się z receptorami opioidowymi MOR (mi,µ) i hamują dalszą stymulację układu przetwarzania bólu. W takim paradygmacie zakłada się, że kiedy leczenie jest przerywane, ból powraca. Jeśli podejście Austriaków potwierdzi się w czasie badań klinicznych, będzie można zrezygnować z czasowego usuwania objawów za pomocą stosunkowo niskich, rozłożonych w czasie dawek, stawiając zamiast tego na wyeliminowanie przyczyny bólu za pomocą dawki uderzeniowej opiodów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki gleju pełnią wiele różnych funkcji, m.in. stanowią zrąb dla neuronów mózgu, chronią je, odżywiają czy współtworzą barierę krew-mózg. Teraz okazało się, że nie są zwykłym klejem (ich nazwa pochodzi od gr. glia - klej), ale w znacznym stopniu odpowiadają za plastyczność mózgu. Wpływają na działanie synaps i w ten sposób pomagają segregować informacje potrzebne do uczenia.
      Komórki gleju są jak nadzorcy. Regulując synapsy, kontrolują przepływ danych między neuronami i oddziałują na przetwarzanie informacji oraz proces uczenia - tłumaczy Maurizio De Pittà, doktorant z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Opiekunem naukowym De Pitty był prof. Eshel Ben-Jacob. Współpracując z kolegami z USA i Francji, student stworzył pierwszy na świecie model komputerowy, uwzględniający wpływ gleju na synaptyczny transfer danych.
      De Pittà i inni domyślali się, że glej może odgrywać ważną rolę w pamięci i uczeniu, ponieważ tworzące go komórki występują licznie zarówno w hipokampie, jak i korze mózgowej. Na każdy neuron przypada tam od 2 do 5 komórek gleju. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy zbudowali model, który uwzględniał wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych.
      Wiadomości przesyłane w sieciach mózgu powstają w neuronach, ale glej działa jak moderator decydujący, które informacje zostaną przesłane i kiedy. Może albo wywołać przepływ informacji, albo zwolnić aktywność synaps, gdy staną się nadmiernie pobudzone. Jak nadmienia prof. Ben-Jacob, wygląda na to, że glej jest dyrygentem, który dąży do optymalnego działania mózgu.
      Wbrew pozorom, przydatność modelu De Pitty nie ogranicza się wyłącznie do lepszego zdefiniowania funkcji gleju, ponieważ może zostać wykorzystany np. w mikrochipach, które naśladują sieci występujące w mózgu czy podczas badań nad padaczką i chorobą Alzheimera. W przypadku epilepsji glej wydaje się nie spełniać funkcji modulujących, a w przebiegu demencji nie pobudza przekazywania danych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy ze Szkoły Medycznej Case Western Reserve University zespolili za pomocą przeszczepu fragmentu nerwu obwodowego dwa końce przerwanego rdzenia kręgowego i zregenerowali za pomocą enzymu utracone połączenia z przeponą. Dzięki temu przywrócili oddech dorosłemu gryzoniowi.
      Zespół prof. Jerry'ego Silvera przywrócił od 80 do ponad 100% funkcji oddechowej. Akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. To bardzo ważna kwestia dla osób z urazem górnej części rdzenia, które oddychają dzięki respiratorom. Niestety, przewlekłe wentylacja mechaniczna wiąże się z śmiertelnym często zapaleniem płuc (ang. Ventilator-Associated Pneumonia, VAP).
      Przeszczepiając kawałek nerwu kulszowego, od wieku chirurdzy potrafią odnowić działanie uszkodzonych nerwów obwodowych w rękach lub nogach. Dotąd nie udawało się to jednak w przypadku rdzenia. Ok. 20 lat temu Silver zauważył, że po urazie rdzenia w bliznowaceniu bierze udział wchodzący w skład tkanki chrzęstnej proteoglikan, złożony z rdzenia białkowego połączonego kowalencyjnie z łańcuchami siarczanu chondroityny (ang. Chondroitin sulfate proteoglycans, CSPGs). To właśnie CSPGs nie dopuszczają do regeneracji aksonów i ich ponownego łączenia. Skądinąd Silver wiedział, że Gram-ujemna bakteria odmieniec pospolity (Proteus vulgaris) wytwarza rozkładający takie struktury enzym chondroitynazę ABC. W ramach wcześniejszych testów ustalił, że enzym odcina łańcuchy cukrowe siarczanu chondroityny i toruje drogę regeneracji nerwów.
      W ramach najnowszego eksperymentu naukowcy zastosowali pomostowanie kawałkiem nerwu obwodowego. Łączono rdzeń przerwany na wysokości drugiego kręgu szyjnego (obrotnika). W wyniku urazu sparaliżowaniu uległa połowa przepony. Naukowcy wstrzyknęli chondroitynazę ABC, która utworzyła prześwit w tkance bliznowatej w okolicach wstawki. W obrębie przeszczepu kluczową rolę odgrywały tworzące osłonkę mielinową komórki Schwanna. Kierowały regeneracją i stanowiły wsparcie dla odtwarzających się nerwów rdzeniowych. Pomost przerósł pęczek 3 tys. włókien osiowych, z których 400-500 pozwoliło obejść uszkodzone neurony ruchowe nerwu przeponowego. Tutaj także chondroitynaza ABC zapobiegła bliznowaceniu i sprzyjała procesowi regeneracji. Wszystkie włókna spinają się z interneuronami i w jakiś sposób niechciana aktywność zostaje odfiltrowana, lecz sygnały dotyczące oddechu przechodzą. Rdzeń kręgowy jest sprytny.
      Trzy miesiące po zabiegu testy aktywności nerwów i mięśni ujawniły, że zwierzę odzyskało od 80 do ponad 100% funkcji oddechowej. Po upływie pół roku od operacji jej skutki nadal się utrzymywały.
       
      http://www.youtube.com/watch?v=1YKVOAkdInM
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas zawału część komórek serca obumiera. Dotąd chirurdzy nie umieli tego naprawić, jednak specjaliści z Brown University oraz India Institute of Technology Kanpur opracowali specjalną nanołatę. Stworzyli rodzaj rusztowania, w którego skład wchodzą nanowłókna węglowe i polimer - poli(kwas mlekowy–co–kwas glikolowy). Podczas testów udowodniono, że nanołata regeneruje zarówno kardiomiocyty, jak i neurony, co oznacza, że obumarły rejon powraca znów do życia (Acta Biomaterialia).
      Pomysł jest taki, by zastosować coś, co pomoże w regeneracji uszkodzonej tkanki, dzięki czemu otrzymamy zdrowe serce – opowiada David Stout ze Szkoły Inżynierii w Brown. Wzmocnienie serca jest bardzo istotne, ponieważ tkanka bliznowata osłabia narząd i zwiększa ryzyko kolejnych zawałów. Indyjsko-amerykański zespół nieprzypadkowo zdecydował się na nanorurki węglowe, są one bowiem doskonałymi przewodnikami, zapewniają więc sieć elektrycznych połączeń, na których serce polega, by móc stale bić. Naukowcy zespolili nanorurki, wykorzystując kopolimer kwasu mlekowego z kwasem glikolowym (PLGA). W ten sposób powstała siatka o długości ok. 22 milimetrów i grubości rzędu 15 mikronów. Wg Stouta, przypomina ona czarny bandaż. Podczas badań siatkę układano na podłożu szklanym i sprawdzano, czy kardiomiocyty ją skolonizują i się namnożą.
      Po 4 godzinach powierzchnię zaszczepionych kardiomiocytami włókien węglowych o średnicy 200 nanometrów kolonizowało 5-krotnie więcej komórek mięśnia sercowego niż próbkę kontrolną złożoną wyłącznie z kopolimeru. Po 5 dniach gęstość powierzchni była już 6-krotnie większa niż w próbce kontrolnej. Po 4 dniach gęstość neuronów również się podwoiła.
      Akademicy podkreślają, że nanołata działa, ponieważ jest elastyczna i wytrzymała, może się więc rozciągać i kurczyć jak prawdziwa tkanka serca. Zespół chce ulepszyć swój wynalazek, by dokładniej naśladować czynność elektryczną serca, a także zbudować model in vitro, żeby sprawdzić, jak materiał reaguje na bicie serca i jego napięcie elektryczne.
×
×
  • Create New...