Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Cholesterol sprzyja rozwojowi Helicobacter pylori

Recommended Posts

Cholesterol wzmacnia oporność Helicobacter pylori na wiele antybiotyków i peptyd antydrobnoustrojowy LL-37. David McGee z Uniwersytetu Stanowego Luizjany uważa, że zrozumienie wychwytu cholesterolu przez bakterię i zablokowanie tego szlaku może pozwolić na jej skuteczne wyeliminowanie (Antimicrobial Agents and Chemotherapy).

Specjaliści podkreślają, że w leczeniu zakażenia H. pylori lekooporność jest narastającym problemem i to nawet w przypadku terapii potrójnej: solami bizmutu/inhibitorem, klarytromycyną i metronidazolem/amoksycyliną.

W ramach studium Amerykanie hodowali H. pylori w obecności i pod nieobecność cholesterolu, poddając je jednocześnie oddziaływaniu różnych klas i stężeń antybiotyków. Odkryliśmy, że H. pylori hodowane z cholesterolem przejawiały znaczny wzrost oporności na wiele antybiotyków, bizmut i LL-37.

McGee podkreśla, że trzeba ustalić, czy można wyeliminować H. pylori, manipulując stężeniem dietetycznego cholesterolu lub podając pacjentom statyny. Istnieją już dowody, że chorzy zakażeni H. pylori mają wyższy poziom cholesterolu w osoczu, co sugeruje, że bakterie manipulują ludzkim gospodarzem, by wyprodukował [lub zdobył] więcej cholesterolu. Amerykanin dodaje, że w eksperymencie z udziałem 500 osób zaobserwowano, że przyjmowanie statyn zmniejszało nasilenie wywołanego przez H. pylori przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Wiadomo już, że niektóre statyny sprawdzają się w tej roli, a inne nie. Dotąd nie przetestowano też terapii skojarzonej statynami i antybiotykami.

Jak widać, cholesterol stanowi zagrożenie nie tylko dla naszego układu sercowo-naczyniowego, ale i w pewnych okolicznościach dla pokarmowego. Osoby z grupy ryzyka raka żołądka powinny więc ściśle kontrolować jego poziom w organizmie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Są też badania które mówią że prawdopodobnie H.Pylori chroni nas przed chorobami z grupy NJZ...

Więc .. tak czy tak nie dobrze :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opisano mechanizm molekularny, za pośrednictwem którego bakterie Helicobacter pylori są przyciągane do antydrobnoustrojowego kwasu podchlorawego (HOCl), wytwarzanego przez enzym neutrofilów (mieloperoksydazę) w czasie stanu zapalnego. Amerykanie uważają, że za pomocą białka TlpD H. pylori wykrywa stan zapalny, co może jej pomagać w kolonizacji żołądka oraz lokalizowaniu uszkodzonej tkanki i składników odżywczych.
      H. pylori wykrywa HOCl [...], wykorzystując do tego cytozolowy chemoreceptor.
      Zespół z Uniwersytetu Oregonu chciał sprawdzić, jak H. pylori reagują na wytwarzany przez neutrofile kwas podchlorawy. Ostatecznie okazało się, że białkowy aparat do wykrywania HOCl występuje nie tylko u H. pylori - opowiada prof. Karen Guillemin.
      Badania rozpoczęły się 2,5 roku temu. Ich celem było określenie funkcji molekularnej białka TlpD, o którym akademicy wiedzieli, że bierze udział w regulacji bakteryjnej wici. Specjaliści zdawali sobie sprawę, że TlpD jest sensorem molekularnym, nie mieli jednak pojęcia, co właściwie wykrywa.
      By uzupełnić tę lukę w wiedzy, ekipa Guillemin wyizolowała TlpD i dwa inne białka odpowiedzialne za przekazywanie sygnału molekularnego do wici. Izolowanie komponentów systemu sygnalizacji pozwala nam lepiej zrozumieć przebieg zdarzeń.
      Ponieważ wcześniejsze badania ujawniły, że TlpD może reagować na reaktywne formy tlenu (RFT), dr Arden Perkins testował różne związki/rodniki, np. nadtlenek wodoru, rodnik ponadtlenkowy i kwas podchlorawy. Trafieniem okazał się HOCl.
      Choć wydaje się, że to antyintuicyjne, by bakterie były przyciągane przez szkodliwy związek, dalsze badania z udziałem żywych patogenów potwierdziły, że są one wabione do źródeł kwasu podchlorawego (stężenia były typowe dla ludzkiego organizmu) i że nic im się w takiej sytuacji nie dzieje.
      Jak tłumaczą Amerykanie, kwas podchlorawy działa jako chemoatraktant, odwracalnie utleniając konserwatywną cysteinę w motywie wiążącym 3His/1Cys Zn białka TlpD. H. pylori reaguje na mikromolowe stężenia kwasu podchlorawego, nasilając  przemieszczanie w kierunku jego źródeł (chemotaksję dodatnią).
      Powtarzanie eksperymentu dawało te same rezultaty (naukowcy kontrolowali przy tym alternatywne wyjaśnienia obserwowanego zjawiska).
      Jest jasne, że H. pylori wyewoluowała zabezpieczenia, które pozwalają jej przetrwać we wrogim środowisku, mimo że występują w nim potencjalnie wysokie stężenia kwasu podchlorawego - podkreśla Perkins.
      TlpD-podobne białka pałeczek okrężnicy (Escheriachia coli) i Salmonella enterica także potrafią wykryć HOCl, co wskazuje, że wyczuwanie kwasu podchlorawego to nierozpoznane dotąd zjawisko, które występuje u wielu typów bakterii. Jednym słowem, istnieje rodzina białek TlpD-podobnych, która pozwala różnym bakteriom wyczuwać miejsca zapalenia tkanek.
      Autorzy publikacji z pisma PLoS Biology mają nadzieję, że ich ustalenia pozwolą opracować nowe terapie, które zaburzą zdolność patogenów do wykrywania środowiska. Może to mieć ogromny wpływ na radzenie sobie z lekoopornością. Niewykluczone, że presja selekcyjna jest słabsza, jeśli bakteria styka się z lekiem, który po prostu ją dezorientuje - podsumowuje Guillemin.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy w 1982 roku naukowcy zauważyli związek pomiędzy Helicobacter pylori a przewlekłym nieżytem żołądka, wywołało to całą lawinę badań. Wkrótce okazało się, że H. pylori odpowiada zarówno za wrzody żołądka jak i raka przewodu pokarmowego. Jednak mimo tego, że związek ten był jasny, dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób bakteria wywołuje nowotwór.
      Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kanazawa oraz Japońskiej Agencji Badań Medycznych i Rozwoju wykazali, że zapalenie wywoływane przez H. pylori powoduje proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, co prowadzi do rozwoju nowotworu. Wyniki badań opublikowano na łamach Oncogene.
      Już wcześniej wykazaliśmy, że czynnik martwicy nowotworów TNF-α, który wywołuje zapalenie, wspomaga powstawanie guza poprzez aktywowanie proteiny NOXO1. Nie wiedzieliśmy jak dokładnie NOXO1 przyczynia się do powstania guza, mówi główny autor badań, doktor Kanae Echizen.
      NOXO1 wchodzi w skład oksydazy NOX1, która wytwarza szkodliwe reaktywne formy tlenu (RFT). Pod wpływem stresu oksydacyjnego powodowanego przez RFT może dojść do mutacji DNA w komórkach żołądka, co może doprowadzić do rozwoju guza. W czasie zapalenie powodowanego przez H. pylori również pojawiają się RFT.
      Autorzy najnowszych badań wykazali, że stan zapalny prowadzi do nadmiarowej produkcji protein NOX1. Dzieje się to w odpowiedzi na sygnały przesyłane przez proteinę NF-kB, która włącza geny odpowiedzialne za zwalczanie infekcji i która jest ważnym elementem odpowiedzi układu odpornościowego.. Uczeni zauważyli najważniejszą rzecz, a mianowicie, że sygnały przesyłane przez NOX1 i RFT powodują, iż komórki macierzyste nabłonka układu pokarmowego zaczynają namnażać się w sposób niekontrolowany, powodując powstanie guza.
      Po zdobyciu tej wiedzy naukowcy wykorzystali leki do wyciszenia aktywności NOX1, co natychmiast zatrzymało wzrost komórek nowotworowych. Co więcej, gdy u myszy zniszczono NOXO1, to powstrzymano proliferację komórek macierzystych nabłonka.
      W końcu wykazaliśmy, że stan zapalny zwiększa ekspresję NOXO1, co z kolei pobudza proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, prowadząc do pojawienia się guza. Rak układu pokarmowego to czwarty najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie i drugi pod względem liczby ofiar śmiertelnych. Jeśli będziemy w stanie zablokować szlak sygnałowy NOX1/RFT, być może będziemy też w stanie zapobiec rozwojowi choroby, cieszy się doktor Masanobu Oshima.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Prof. Ehud Grossman z Uniwersytetu w Tel Awiwie uważa, że wiele leków przeciwbólowych bez recepty i na receptę przyczynia się do wzrostu ciśnienia, a jak wiadomo, nadciśnienie to czynnik ryzyka zawałów czy udaru.
      Składniki leków mogą podwyższać ciśnienie albo interferować z działaniem leków na nadciśnienie. Diagnozując przyczyny nadciśnienia, często przeocza się leki bez recepty takie jak ibuprofen.
      W swoim przeglądzie medykamentów związanych z podnoszeniem ciśnienia, który ukazał się w piśmie American Journal of Medicine, prof. Grossman podkreśla, że wiele z nich znajduje się w powszechnym użyciu. Z długiej listy warto wymienić choćby pigułki antykoncepcyjne, antydepresanty, antybiotyki czy niesteroidowe leki przeciwzapalne.
      Choć podnoszenie ciśnienia jest znanym efektem ubocznym wielu preparatów, lekarze nie zawsze uwzględniają to w planie terapii i nie informują pacjentów o potencjalnym ryzyku. W konkretnych przypadkach można zaś przecież zmniejszyć dawkę albo dodać lek przeciwnadciśnieniowy. Izraelczyk podkreśla, że świadomość działania leków powinna wzrosnąć zarówno po stronie lekarza, jak i pacjenta.
      W niektórych przypadkach wzrost ciśnienia można uznać za tolerowalny efekt uboczny działania leków bardzo skutecznych w kontrolowaniu przebiegu innych chorób. W swoim wywodzie profesor wspomniał m.in. o lekach blokujących miejscowe działanie angiogenetycznych czynników wzrostu (anty-VEGF), które hamują rozwój unaczynienia guzów litych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2.
      Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI.
      Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000.
      Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser.
      Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2.
      W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Infekcje szpitalne, powodowane przez oporne na działanie licznych antybiotyków bakterie, są coraz poważniejszym problemem na całym świecie. Doktor Jes Gitz Holler z Uniwersytetu w Kopenhadze odkrył w chilijskich tropikach substancję, która pomoże zwalczać gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus).
      W chilijskim awokado znalazłem substancję, która daje dobre efekty w połączeniu z tradycyjnymi antybiotykami. Bakteria posiada w membranie mechanizm, który wypomowywuje z jej wnętrza antybiotyk natychmiast po tym, jak się do niego dostanie. Zidentyfikowałem substancję, która powstrzymuje wypompowywanie, zatem mechanizm obrony bakterii zostaje zniszczony i antybiotyk może działać - wyjaśnia uczony.
      Na ślad leczniczej rośliny naprowadzili Hollera rdzenni Mapuche, którzy używają jej liści do leczenia ran.
      Do określenia minimalnego stężenia potrzebnego do hamującego wzrostu drobnoustrojów używa się wskaźnika MIC (Minimal Inhibitory Concentration - minimalne stężenie hamujące). Dzięki odkrytej przez Hollera substancji wartość MIC można obniżyć w przypadku gronkowca co najmniej ośmiokrotnie. Ten naturalny składnik ma wielki potencjał i niewykluczone, że można go będzie wykorzystać do zwalczania opornych szczepów gronkowca. Obecnie na rynku nie ma produktów, które atakowałyby wspomniany mechanizm obronny. Chcemy zwiększyć efektywność substancji. To pozwoli na produkcję syntetycznych leków i ochroni lasy deszczowe - mówi naukowiec.
      Holler twierdzi, że jeśli lekarstwo trafi na rynek, to skorzystają na tym również Mapuche. Już podpisano odpowiednie umowy pomiędzy Wydziałem Zdrowia i Medycyny, a przedstawicielem ludu, doktorem Alfonso Guzmanem.
      Odkrycie Hollera dowodzi, jak istotna jest ochrona ekosystemów. Niszcząc je możemy utracić nierozpoznane jeszcze substancje, które mogą uwolnić ludzkość od wielu chorób.
×
×
  • Create New...