Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Zbyt gęsta krew może uszkodzić naczynia krwionośne i zwiększyć prawdopodobieństwo zawału. Prof. Rongjia Tao, fizyk z Temple University, zauważył jednak, że krew można rozrzedzić, poddając ją działaniu pola magnetycznego (Physical Review E).

Wcześniej ten sam naukowiec zasłynął jako pionier wykorzystania pól elektrycznych i magnetycznych do zmniejszania lepkości ropy w silnikach i rurociągach. Obecnie analogiczny mechanizm zastosowano, by rozrzedzić krew.

Ponieważ hemoglobina czerwonych krwinek zawiera żelazo, włączając na około minutę pole magnetyczne (indukcja wynosiła 1,3 T, czyli mniej więcej tyle, co w przypadku aparatów do rezonansu), Tao był w stanie zmniejszyć lepkość krwi aż o 20-30%.

Amerykanie przeprowadzili testy na próbkach krwi. Ustalili, że pole magnetyczne polaryzuje erytrocyty. Łączą się one w krótkie łańcuchy, co przyspiesza przepływ krwi. Jako że taki łańcuch jest większy od pojedynczej komórki, płynie środkiem, przez co zmniejsza się tarcie o ściany naczynia. Summa summarum krew staje się rzadsza i płynie swobodniej.

Po wyłączeniu pola w ciągu kilku godzin dochodziło do przywrócenia pierwotnej lepkości. Tao tłumaczy, że manipulując natężeniem pola i długością pulsu, można zmieniać wielkość agregatów krwinek. Opisana forma magnetoreologii stanowi skuteczny sposób kontrolowania lepkości krwi w wybranym zakresie. Fizyk dodaje, że jego technika przewyższa obecnie stosowaną aspirynę pod wieloma względami. Po pierwsze, jest bezpieczniejsza. Po drugie, zapewnia powtarzalność. Co ważne, zmniejszenie lepkości nie wpływa na normalną funkcję erytrocytów, dzięki czemu nadal mogą wykonywać swoje zadania i dostarczać tkankom tlen.

Share this post


Link to post
Share on other sites

To samo mówiono o zastosowaniu aspiryny w profilaktyce zawałów. Na całe szczęście producenci sprzętu medycznego i leków także ze sobą konkurują, więc postęp jest w zasadzie nieunikniony.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
      Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
      Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
      U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
      By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
      Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
      Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas rutynowych badań we krwi 2 pacjentów z Chin wykryto 2 nowe gatunki bakterii z rodzaju Enterobacter. Są one oporne na wiele antybiotyków. Ma to spore znaczenie, zważywszy, że opóźnienia w leczeniu bakteriemii mogą prowadzić do zagrażającej życiu sepsy.
      Choć niektóre gatunki występujące w przewodzie pokarmowym nie wywołują objawów chorobowych, pewne szczepy Enterobacter są patogenami i prowadzą do zakażeń oportunistycznych u osób z upośledzoną odpornością i pacjentów wentylowanych mechanicznie. Najczęstszymi miejscami takich infekcji są układy moczowy i oddechowy.
      Nowym gatunkom nadano nazwy Enterobacter huaxiensis i Enterobacter chuandaensis (pochodzą one od regionu, gdzie zostały odkryte i od Uniwersytetu Syczuańskiego, na którym pracują naukowcy).
      Na łamach International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology opisano nowe gatunki oraz ich profile oporności. Zarówno E. huaxiensis, jak i E. chuandaensis są oporne na penicylinę i cefalosporyny.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy pracujący pod kierunkiem doktora Daniela De Carvalho z Princess Margaret Cancer Centre połączyli płynną biopsję, zmiany epigenetyczne oraz uczenie maszynowe i opracowali na tej podstawie test z krwi, który pozwala na wykrycie i sklasyfikowanie nowotworów na ich wczesnym etapie rozwoju.
      Jesteśmy bardzo podekscytowani. Jednym z głównych problemów w leczeniu nowotworów jest ich wczesna diagnostyka. Na wczesnych etapach choroby to jak poszukiwanie igły w stogu siana, gdyż ilość nieprawidłowego DNA we krwi jest minimalna, mówi De Carvalho.
      Prowadzony przez niego zespół naukowy skupił się nie na mutacjach DNA, a na zmianach epigenetycznych, dzięki czemu był w stanie zidentyfikować tysiące takich zmian unikatowych dla każdego nowotworu. Później, korzystając z metod analizy dużych zestawów danych i maszynowego uczenia się stworzyli zestaw cech charakterystycznych pozwalających na zidentyfikowanie nieprawidłowego DNA i określenie, z jakiego typu nowotworu pochodzi. W ten sposób problem „igły w stogu siana” został zamieniony w problem „tysięcy igieł w stogu siana”. Nowe podejście pozwala na znacznie łatwiejsze zidentyfikowanie choroby.
      Technikę przetestowano początkowo na próbkach od 300 pacjentów, u których nowotwory występowały w sumie w 7 różnych miejscach (płuca, trzustka, piersi, szpik, pęcherz moczowy, nerki oraz okrężnica) i porównano je z próbkami od zdrowych osób. Okazało się, że w każdym przypadku udało się prawidłowo zidentyfikować nowotwór. Od czasu pierwszego testu badania powtórzono i już w sumie sprawdzono działanie nowej techniki na ponad 700 próbkach.
      Następnym krokiem jest przeprowadzenie eksperymentów na większą skalę. Zespół De Carvalho chce teraz sprawdzić swoją technikę na tysiącach próbek pozyskanych od osób, których krew została pobrana na miesiące a nawet lata przed zdiagnozowaniem u nich nowotworu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy uśpione komórki skóry wchodzą w kontakt z surowicą krwi, wszystkie zaczynają się przemieszczać i rosnąć w tym samym kierunku. Na tej podstawie naukowcy opracowali model, który daje nowy wgląd w mechanizm gojenia ran.
      W ciągu życia człowiek doznaje ok. 10 tys. urazów: od drobnych przecięć po poważne rany i operacje. W większości przypadków wszystko się goi bez problemu, ale w niekiedy proces nie zachodzi prawidłowo i rany stają się chroniczne. Z taką sytuacją mamy do czynienia np. w otyłości czy cukrzycy.
      Od dawna wiadomo, że krew odgrywa ważną rolę w gojeniu i że różne składowe krwi wyzwalają proces naprawy tkanki po urazie. Autorzy najnowszej publikacji z pisma Nature Communications sprawdzali, co się dzieje z uśpionymi komórkami skóry (keratynocytami), które wejdą w kontakt z krwią (pod nieobecność rany).
      Okazało się, że surowica wyzwala 2 procesy istotne dla gojenia: spontaniczny ruch (migrację) i wzrost (namnażanie) komórek. Akademicy ze Szpitala Uniwersytetu w Oslo zauważyli też, że podziały komórek są spolaryzowane i zgodne z kierunkiem migracji (cechują się one m.in. przedmitotyczną migracją jądra na przód komórki i asymetrycznym podziałem lizosomów do komórek potomnych).
      Łącznie oznacza to, że surowca wystarczy, by aktywować uśpione keratynocyty do stanu, w którym się namnażają i migrują (nie trzeba więc, jak wcześniej sądzono, krawędzi rany).
      Norwegowie oceniali, jak łączność/styczność między komórkami wpływa na ich migrację i wzrost. Stwierdzono, że rozłączone (odrębne) komórki wykonują jedynie losowe indywidualne ruchy, a silne związki międzykomórkowe prowadzą do o wiele mocniej zaznaczonej zbiorowej i skoordynowanej migracji; pokonywane odcinki mierzone są w skali mikro-, a nawet milimetrowej.
      By lepiej zrozumieć przebieg zdarzeń, prof. Liesbeth Janssen i studentka Marijke Valk z Uniwersytetu Technicznego w Eindhoven (TU/e) opracowały model, który oddaje kształt i ruchy komórek zarówno w obecności, jak i pod nieobecność krwi. Symulacja pokazała np., że wzmożona łączność komórek powoduje, że silniej "równają" one do sąsiadek, co pozwala na kolektywny ruch na stosunkowo dużą skalę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zdrowe erytrocyty tworzą dwuwymiarowe wzorce krystaliczne. Zmienione chorobowo tego nie potrafią.
      Międzynarodowy zespół naukowców uważa, że ustalenia te można wykorzystać do opracowania narzędzia diagnostycznego do wykrywania patologii krwi, np. anemii sierpowatej.
      W chorobach takich jak anemia sierpowata erytrocyty są stwardniałe i nie tworzą "kryształów", dlatego uporządkowanie może pomóc w odróżnianiu zdrowych i chorych czerwonych krwinek i prowadzić do stworzenia narzędzi diagnostycznych do wykrywania patologii sercowo-naczyniowych - twierdzi prof. Petia Vlahovska z Northwestern University.
      Za pomocą eksperymentów i symulacji naukowcy testowali założenie o uporządkowanym przepływie krwi. Okazało się, że zdrowe erytrocyty są raczej miękkie i giętkie, co w warunkach przepływu ścinającego przyczynia się do wystąpienia uporządkowanego ustawienia. Gdy krwinki są stwardniałe w wyniku procesu chorobowego, zjawisko to nie zachodzi.
      Gdy krew płynie przez sieć naczyń, erytrocyty muszą stale zmieniać ustawienie. Odkryliśmy nowe ustawienie krwinek w postaci regularnego wzoru przypominającego łańcuch.
      Naukowcy podkreślają, że zrozumienie ustawień krwinek podczas przepływu ma spore znaczenie dla diagnostyki patologii sercowo-naczyniowych, które stanowią jedną z głównych przyczyn zgonu na całym świecie. Metoda odróżniania zdrowych i chorych erytrocytów mogłaby wpłynąć na miliony istnień.
      Vlahovska dodaje, że wyniki jej zespołu przyczyniają się nie tylko do postępów w dziedzinie hematologii, ale i w zakresie badania samoorganizacji aktywnych systemów znajdujących się poza stanem równowagi (ang. out-of-equilibrium).

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...