Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Leki przeciwko retrowirusom nie leczą chronicznego zmęczenia

Recommended Posts

Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (CFS) powinny przestać zażywać leki przeciwko retrowirusom. Z najnowszych badań wynika bowiem, że w 2009 roku uczeni popełnili błędy, w wyniku których nieprawidłowo zidentyfikowano przyczynę CFS.

To zła wiadomość dla chorych, gdyż wynika z niej, że wciąż nie wiadomo, co jest przyczyną zespołu chronicznego zmęczenia.

W magazynie Science ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy podają w wątpliwość wyniki badań z 2009 roku, podczas których wykazano związek CFS z gammaretrowirusem XMRV (xenotropic murine leukemia virus-related virus).

W USA na CFS cierpi około miliona osób. Przez lata tacy ludzie spotykali się z podejrzliwością ze strony społeczeństwa oraz środowiska medycznego. Obecnie większość ekspertów uznaje, że zespół chronicznego zmęczenia to prawdziwa choroba, jednak cierpiący na nią często dowiadują się, że cierpią na „chorobę japiszonów". Wśród objawów CFS znajdują się bóle, bóle głowy oraz zmęczenie, które nie ustępują nawet po odpoczynku. Dlatego też wielu wciąż uważa to za problem psychiczny nie fizyczny. Gdy w 2009 roku połączono CFS z konkretnym wirusem, pojawiła się nadzieja na wyleczenie, tym bardziej, że często CFS diagnozowano jako oznakę zmęczenia lub nowotworu.

Wyniki wielu dotychczasowych badań wskazywały na bakterię lub wirusa jako przyczynę CFS. U chorych znajdowano bowiem zwiększony poziom cytokin i innych czynników wiązanych ze zwiększoną odpowiedzią układu odpornościowego. Chorobę wiązano z ludzkim herpeswirusem typu 6. (wirus rumienia nagłego), herpeswirusem typu 4. (Epstein-Barr) i innymi. Jednak żadna z tych hipotez się nie sprawdziła. Stąd olbrzymie nadzieje, jakie wywołały badania z 2009 roku.

Jednak od początku budziły one kontrowersje. XMRV został po raz pierwszy zidentyfikowany u myszy w 2007 roku i nie zauważono, by zarażał ludzi. Kolejne zespoły badawcze nie znalazły XMRV u chorych na CFS. Dlatego teraz Jay Levy i jego zespół z University of California, San Francisco, postanowili dokładnie powtórzyć badania z 2009 roku używając tej samej metodologii i tej samej populacji ludzkiej. Nie znaleźli żadnych śladów wirusa.

W tym samym czasie ukazał się artykuł innego zespołu naukowego, w którym zaprezentowano mocne dowody na to, że XMRV powstał... w laboratorium. Jego narodziny to efekt zakażenia mysim wirusem linii komórek raka prostaty, do czego doszło w latach 90. Autorzy tych badań uważają, że nie można wykluczać XMRV jako przyczyny CFS, ale przyznają, że jest to mało prawdopodobne.

Levy i jego zespół uważają, że XMRV z pewnością nie wywołuje CFS. Jednak inni naukowcy ciągle tego nie wykluczają. Przyznają, że badania Levy'ego podważają wyniki badań z 2009 roku, ale wciąż nie odpowiadają na wszystkie pytania związanie z XMRV, dlatego należy ciągle sprawdzać teorię o wpływie tego wirusa na zespół chronicznego zmęczenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) już wkrótce mogą otrzymać oczekiwany od dziesięcioleci dowód na występowanie u nich choroby. Na Uniwersytecie Stanforda powstał test z krwi, który pozwala na oznaczenie tego schorzenia.
      Bardzo często chorzy słyszą, że wymyślili sobie chorobę, mówi profesor biochemii i genetyki Ron Davis. Gdy osoba z zespołem chronicznego zmęczenia szuka pomocy u lekarza, niejednokrotnie wykonywane są badania wątroby, nerek, serca czy krwi. Wszystkie te testy mogą wskazać na jedną czy drugą chorobę, ale żaden z nich nie wskaże na zespół chronicznego zmęczenia, stwierdza Davis.
      Uczony wraz z kolegami opracował test, podczas którego badana jest reakcja komórek układu odpornościowego na czynnik stresowy. W pilotażowych testach wzięło udział 20 osób cierpiących na ME/CFS i 20 zdrowych osób. Test pozwolił na zidentyfikowanie wszystkich chorych, nie wskazał natomiast żadnej zdrowej osoby. Co więcej, test może też potencjalnie wskazać leki, którymi można pomóc konkretnemu pacjentowi. Po wystawieniu próbki krwi na działanie leku i ponownym jej zbadaniu, można sprawdzić, czy reakcja komórek układu odpornościowego poprawiła się. Naukowcy ze Stanforda już teraz wykorzystują swoją platformę do testowania potencjalnych leków do walki z zespołem chronicznego zmęczenia.
      Obecnie zespół chronicznego zmęczenia diagnozowany jest na podstawie objawów, wśród których jest wyczerpanie, wrażliwość na światło czy bóle nieznanego pochodzenia. ME/CFS można zdiagnozować dopiero po wyeliminowaniu innych chorób. Szacuje się, że w samych Stanach Zjednoczonych na chorobę tę cierpi około 2 milionów osób.
      Profesor Davis zainteresował się ME/CFS, gdyż chciał pomóc synowi, który od 10 lat cierpi na tę chorobę. To właśnie u własnego syna znalazł wraz ze współpracownikowi pierwszą wskazówkę, która naprowadziła ich na trop testu.
      Naukowcy wykorzystują macierz złożoną z tysięcy elektrod, która potrafi zmierzyć zmiany w małych ilościach energii, które są wykorzystywane jako przybliżony obraz zdrowia komórek odpornościowych i plazmy. Wewnątrz specjalnych komór, po podaniu niewielkich ilości prądu, komórki plazma zmieniają sposób przemieszczania się. Reakcja na obecność prądu wskazuje na stan zdrowia próbki. Najpierw jednak próbka poddawana jest działaniu czynnika stresowego – soli. Później mierzy się jej reakcję na prąd i w ten sposób określa, czy pacjent jest zdrowy. Podczas testów we wszystkich próbkach pobranych od chorych pojawiał się wyraźny sygnał świadczący o tym, że plazma i znajdujące się w próbce komórki nie potrafią poradzić sobie z obecnością czynnika stresowego.
      Nie wiemy dokładnie, dlaczego komórki i plazma tak reagują, nie wiemy też, co się z nimi dzieje. Jednak mamy tutaj naukowy dowód, że choroba jest czymś rzeczywistym, a nie wytworem wyobraźni pacjenta. Wyraźnie widzimy różnicę reakcji na stres pomiędzy próbkami pobranymi od chorych i od zdrowych, mówi Davis. Obecnie trwa rekrutacja ochotników do kolejnej fazy badań zakrojonych na szerszą skalę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nadmierna reakcja układu odpornościowego może uruchamiać utrzymujące się przez długi czas zmęczenie. To rzuca nieco światła na mechanizm rozwoju zespołu przewlekłego zmęczenia (ang. chronic fatigue syndrome, CFS).
      Biologiczne podłoże CFS pozostaje nieznane, co utrudnia próby leczenia tego schorzenia. Istnieją dowody, że układ odpornościowy odgrywa pewną rolę w wyzwoleniu zespołu chronicznego zmęczenia i wielu pacjentów wspomina, że ich choroba rozpoczęła się po wyzwaniu immunologicznym, np. po infekcji.
      W momencie postawienia diagnozy jest zbyt późno, by uchwycić CFS na wczesnym etapie, przez co nie da się odtworzyć podstaw biologicznych choroby. By obejść ten problem, naukowcy z King's College London zbadali 55 pacjentów z chronicznym wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Wszystkim zaordynowano terapię interferonem alfa, a skądinąd wiadomo, że aktywuje on układ odpornościowy podobnie jak silna infekcja. U wielu chorych podczas terapii interferonowej rozwija się ostre zmęczenie, a tylko u części pojawia się stan przypominający CFS, gdzie zmęczenie utrzymuje się ponad pół roku po zakończeniu leczenia.
      Brytyjczycy badali zmęczenie i markery układu odpornościowego przed, w trakcie i po terapii interferonem alfa. Sprawdzali, u których pacjentów rozwinie się uporczywa choroba przypominająca CFS.
      Chroniczne zmęczenie pojawiło się u 18 osób. Autorzy publikacji z pisma Psychoneuroendocrinology zauważyli, że podczas terapii interferonem alfa występowała u nich o wiele silniejsza odpowiedź immunologiczna; poziomy interleukin 10 i 6 były 2-krotnie wyższe.
      Co ważne, poziom interleukiny 10 był wyższy już przed terapią. To sugeruje, że układ odpornościowy był "nastawiony" na nadmierną reakcję.
      Po raz pierwszy wykazaliśmy, że osoby, które są podatne na stan przypominający CFS, mają nadreaktywny układ odpornościowy zarówno przed, jak i w czasie wyzwania immunologicznego. Nasze wyniki sugerują, że ludzie z nadmierną odpowiedzią immunologiczną na bodziec mogą być bardziej zagrożeni zespołem chronicznego zmęczenia - opowiada dr Alice Russell.
      Do czasu, gdy rozwinął się stan przypominający CFS, nie było już jednak wykrywalnej różnicy immunologicznej między chorymi i tymi, którzy po terapii czuli się normalnie.
      Gdy badania rozszerzono na ludzi nieleczonych interferonem alfa, również okazało się, że nie ma różnicy w zakresie aktywacji immunologicznej między 54 pacjentami ze zdiagnozowanym zespołem chronicznego zmęczenia i 57 przedstawicielami zdrowej grupy kontrolnej.
      Brytyjczycy zaobserwowali, że ludzie, u których rozwinął się stan á la CFS, przechodzili w czasie terapii interferonem alfa silniejsze ostre zmęczenie niż osoby, które wróciły potem do normy. Przed leczeniem nie odnotowano różnic w poziomie zmęczenia czy w zakresie objawów psychiatrycznych (chodziło m.in. o depresję czy niedawne zdarzenia stresogenne).
      Choć od testów przesiewowych dzieli nas jeszcze długa droga, nasze wyniki są pierwszym krokiem na drodze do identyfikowania osób z grupy ryzyka czy wychwytywania choroby na wczesnych stadiach - podkreśla prof. Carmine Pariante.
      Potrzeba kolejnych badań, by potwierdzić, że wyniki ze studium na ludziach leczonych interferonem alfa odnoszą się do pacjentów z CFS. Przyszłe prace będą też poświęcone czynnikom odpowiedzialnym za nadmierną odpowiedź immunologiczną.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
      Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
      Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
      Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
      Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
      Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
      Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
      Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
      W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Biolodzy z Uniwersytetu Alaskańskiego w Fairbanks badają tkanki fok obrączkowanych (Pusa hispida), by sprawdzić, czy przyczyną nagłego pogorszenia stanu ich zdrowia nie jest przypadkiem napromieniowanie po katastrofie nuklearnej w Fukushimie.
      Od lipca br. na wybrzeżu alaskańskiej Arktyki znaleziono liczne osobniki z krwawiącymi ranami na tylnych płetwach, podrażnieniem skóry wokół nosa i oczu oraz łysiejącymi plackami na całym ciele. Niektóre ssaki zmarły, innym na szczęście udało się przeżyć. Na początku naukowcy sądzili, że fokom zagraża wirus, ale jak dotąd, mimo wytężonej pracy specjalistów z Amerykańskiej Narodowej Służby Oceanicznej i Meteorologicznej oraz Służby Połowu i Dzikiej Przyrody Stanów Zjednoczonych, żadnego nie udało się wyizolować. W takiej sytuacji pojawiło się podejrzenie, że w grę może wchodzić napromieniowanie.
      Ostatnio dostaliśmy próbki tkanek chorych zwierząt, które schwytano w pobliżu Wyspy Świętego Wawrzyńca. Mamy zbadać materiał pod kątem radioaktywności. Niektórzy z członków lokalnych społeczności obawiają się, że może istnieć związek między tajemniczą chorobą fok a uszkodzeniem reaktora w Fukushimie - opowiada prof. John Kelly z Instytutu Nauk Morskich Uniwersytetu Alaskańskiego.
      Na wyniki trzeba będzie, oczywiście, poczekać. Warto dodać, że badania wody z Oceanu Spokojnego w okolicach USA nie wykazały, by od marca wzrósł poziom promieniowania.
×
×
  • Create New...