Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Leki przeciwko retrowirusom nie leczą chronicznego zmęczenia
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy opisali nową jednostkę chorobową u ptaków. Plastikoza jest powodowana przez niewielkie kawałki plastiku, które wywołują stan zapalny w przewodzie pokarmowym. Została opisana u ptaków morskich, ale odkrywcy nie wykluczają, że to tylko wierzchołek góry lodowej. Na zewnątrz ptaki te wyglądają na zdrowe, jednak nie jest z nimi dobrze, mówi doktor Alex Bond z Muzeum Historii Naturalnej w Londynie. Ciągły stan zapalny prowadzi do bliznowacenia i deformacji tkanki, co negatywnie wpływa na rozwój i szanse przeżycia ptaków.
To pierwsze przeprowadzone w ten sposób badania. Wykazały one, że spożywanie plastiku może poważnie uszkodzić przewód pokarmowy ptaków, dodaje uczony. Chorobę zidentyfikowano dotychczas u jednego gatunku, burzyka bladodziobego. Biorąc jednak pod uwagę stopień zanieczyszczenia środowiska naturalnego plastikiem, nie można wykluczyć, że dotyka ona też innych gatunków.
Autorzy badań opisanych na łamach Journal of Hazardous Materials przez ponad 10 lat badali ptaki na wyspie Lord Howe. Zauważyli, że przebywające tam burzyki są najbardziej zanieczyszczonymi plastikiem ptakami na planecie. Zjadają plastik unoszący się na powierzchni wody, myląc go z pożywieniem. Naukowcy postanowili bliżej się temu przyjrzeć. W ten sposób odkryli nową jednostkę chorobową powodującą zwłóknienia tkanki i na wzór podobnych chorób – jak azbestoza – nadali jej nazwę plastikozy.
Choroba ta, wywoływana przez ciągły stan zapalny spowodowany obecnością kawałków plastiku, prowadzi do formowania nadmiernego bliznowacenia i włóknienia tkanki, co zmniejsza jej elastyczność i prowadzi do zmiany struktury. Okazało się, że wśród burzyków na Lord Howe takie zwłóknienie żołądka gruczołowego jest czymś powszechnym. Dlatego też uznano to za nową jednostkę chorobową.
Bliznowacenie tkanki narusza strukturę fizyczną żołądka gruczołowego. W miarę zwiększania się ekspozycji na plastik, tkanka poddana jest coraz poważniejszemu stanowi zapalnemu, aż do wystąpienia poważnych uszkodzeń. Dobrym przykładem plastikozy jest jej wpływ na gruczoły wydzielające soki trawienne. W miarę, jak ptak połyka kolejne kawałki plastiku, funkcje tych gruczołów ulegają coraz większemu upośledzeniu, aż w końcu dochodzi do całkowitej utraty struktury tkanki, mówi Bond. W wyniku utraty tych gruczołów, ptaki są bardziej podatne na infekcje oraz pasożyty, dochodzi również do zmniejszenie wchłaniania witamin.
Bliznowacenie powoduje też, że żołądek staje się twardszy i sztywniejszy, co upośledza trawienie. Jest to szczególnie niebezpieczne dla piskląt i młodych ptaków, które mają mniejsze żołądki. Obecność plastiku zauważono w odchodach aż 90% młodych karmionych jeszcze przez rodziców. W ekstremalnych przypadkach prowadzi to do śmierci głodowej ptaka, którego żołądek zostaje całkowicie zapchany plastikiem. Plastikoza może mieć też wpływ na rozwój ptaków. Zauważono bowiem, że długość skrzydeł ptaków oraz waga zwierząt jest skorelowana z ilością plastiku w organizmach.
Ptaki w sposób naturalny spożywają materię nieorganiczną, na przykład kamyki. Jednak naukowcy nie zauważyli, by prowadziło to do bliznowacenia w układzie pokarmowym. Za to obecnie w żołądku kamyki mogą rozbijać plastik na mniejsze kawałki, przez co jest on jeszcze bardziej niebezpieczny dla ptaków.
Bond i jego zespół już wcześniej znaleźli mikroplastik w nerkach i śledzionie ptaków, gdzie również wywoływał stany zapalne, włóknienie i utratę struktury tkanki. Nie można wykluczyć, że w podobny sposób plastik wpływa na wiele innych gatunków zwierząt.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) mają inny mikrobiom jelit niż osoby zdrowe, informują naukowcy z Columbia University. Odkrycie to może wskazywać na potencjalną przyczynę choroby oraz pomóc w opracowaniu metod jej leczenia.
Zespół chronicznego zmęczenia charakteryzuje się między innymi ciągłym zmęczeniem, zaburzeniami funkcji poznawczych, zaburzeniami pracy układu pokarmowego. Przyczyny ME/CFS nie są znane, ale wielu pacjentów informuje, że wcześniej przeszło chorobę zakaźną. Istnienie związku pomiędzy wystąpieniem infekcji, a pojawieniem się ME/CFS wydają się potwierdzać przeprowadzone w ciągu ostatnich miesięcy obserwacje wskazujące, że w wyniku tzw. długiego COVID mogą pojawić się objawy podobne do zespołu chronicznego zmęczenia.
Naukowcy z Columbia University przeprowadzili analizy metagenomiczne i metabolomiczne próbek kału 106 osób cierpiących na zespół chronicznego zmęczenia i porównali je z analizami próbek 91 zdrowych osób. Wykazali w ten sposób, że istnieją różnice w składzie ilościowym, różnorodności, szlakach biologicznych i interakcji pomiędzy bakteriami. Różnice te są na tyle istotne, że mogą służyć jako kryterium diagnostyczne ME/CFS.
Okazało się na przykład, że bakterie z pożytecznych dla zdrowia gatunków Faecalibacterium prausnitzii i Eubacterium rectale, które obficie występują w kale osób zdrowych, charakteryzują się znacznie zredukowaną liczebnością u osób chorych. Mniejsza liczba tych bakterii wpływa zaś negatywnie na zdolność do syntetyzowania kwasu masłowego, który ma właściwości przeciwzapalne. Naukowcy zauważyli też, że im mniej w jelitach F. prausnitzii, tym poważniejsze objawy ME/CFS, co może sugerować istnienie bezpośredniego związku pomiędzy mikrobiomem a chorobą.
Pomiędzy osobami zdrowymi a cierpiącymi na zespół chronicznego zmęczenia zauważono nie tylko różnice w liczbie bakterii. Naukowcy odkryli tez, że istnieją duże różnice w interakcji pomiędzy różnymi gatunkami bakterii tworzącymi mikrobiom.
Mikrobiom jelit to złożona społeczność, w skład której wchodzą bardzo różne gatunki i dochodzi tam do różnych interakcji międzygatunkowych. Interakcje te mogą być korzystne lub szkodliwe. Nasze badania wykazały, że u osób z ME/CFS dochodzi do znacznej zmiany powiązań pomiędzy gatunkami bakterii tworzącymi ten system, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor W. Ian Lipkin.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) już wkrótce mogą otrzymać oczekiwany od dziesięcioleci dowód na występowanie u nich choroby. Na Uniwersytecie Stanforda powstał test z krwi, który pozwala na oznaczenie tego schorzenia.
Bardzo często chorzy słyszą, że wymyślili sobie chorobę, mówi profesor biochemii i genetyki Ron Davis. Gdy osoba z zespołem chronicznego zmęczenia szuka pomocy u lekarza, niejednokrotnie wykonywane są badania wątroby, nerek, serca czy krwi. Wszystkie te testy mogą wskazać na jedną czy drugą chorobę, ale żaden z nich nie wskaże na zespół chronicznego zmęczenia, stwierdza Davis.
Uczony wraz z kolegami opracował test, podczas którego badana jest reakcja komórek układu odpornościowego na czynnik stresowy. W pilotażowych testach wzięło udział 20 osób cierpiących na ME/CFS i 20 zdrowych osób. Test pozwolił na zidentyfikowanie wszystkich chorych, nie wskazał natomiast żadnej zdrowej osoby. Co więcej, test może też potencjalnie wskazać leki, którymi można pomóc konkretnemu pacjentowi. Po wystawieniu próbki krwi na działanie leku i ponownym jej zbadaniu, można sprawdzić, czy reakcja komórek układu odpornościowego poprawiła się. Naukowcy ze Stanforda już teraz wykorzystują swoją platformę do testowania potencjalnych leków do walki z zespołem chronicznego zmęczenia.
Obecnie zespół chronicznego zmęczenia diagnozowany jest na podstawie objawów, wśród których jest wyczerpanie, wrażliwość na światło czy bóle nieznanego pochodzenia. ME/CFS można zdiagnozować dopiero po wyeliminowaniu innych chorób. Szacuje się, że w samych Stanach Zjednoczonych na chorobę tę cierpi około 2 milionów osób.
Profesor Davis zainteresował się ME/CFS, gdyż chciał pomóc synowi, który od 10 lat cierpi na tę chorobę. To właśnie u własnego syna znalazł wraz ze współpracownikowi pierwszą wskazówkę, która naprowadziła ich na trop testu.
Naukowcy wykorzystują macierz złożoną z tysięcy elektrod, która potrafi zmierzyć zmiany w małych ilościach energii, które są wykorzystywane jako przybliżony obraz zdrowia komórek odpornościowych i plazmy. Wewnątrz specjalnych komór, po podaniu niewielkich ilości prądu, komórki plazma zmieniają sposób przemieszczania się. Reakcja na obecność prądu wskazuje na stan zdrowia próbki. Najpierw jednak próbka poddawana jest działaniu czynnika stresowego – soli. Później mierzy się jej reakcję na prąd i w ten sposób określa, czy pacjent jest zdrowy. Podczas testów we wszystkich próbkach pobranych od chorych pojawiał się wyraźny sygnał świadczący o tym, że plazma i znajdujące się w próbce komórki nie potrafią poradzić sobie z obecnością czynnika stresowego.
Nie wiemy dokładnie, dlaczego komórki i plazma tak reagują, nie wiemy też, co się z nimi dzieje. Jednak mamy tutaj naukowy dowód, że choroba jest czymś rzeczywistym, a nie wytworem wyobraźni pacjenta. Wyraźnie widzimy różnicę reakcji na stres pomiędzy próbkami pobranymi od chorych i od zdrowych, mówi Davis. Obecnie trwa rekrutacja ochotników do kolejnej fazy badań zakrojonych na szerszą skalę.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nadmierna reakcja układu odpornościowego może uruchamiać utrzymujące się przez długi czas zmęczenie. To rzuca nieco światła na mechanizm rozwoju zespołu przewlekłego zmęczenia (ang. chronic fatigue syndrome, CFS).
Biologiczne podłoże CFS pozostaje nieznane, co utrudnia próby leczenia tego schorzenia. Istnieją dowody, że układ odpornościowy odgrywa pewną rolę w wyzwoleniu zespołu chronicznego zmęczenia i wielu pacjentów wspomina, że ich choroba rozpoczęła się po wyzwaniu immunologicznym, np. po infekcji.
W momencie postawienia diagnozy jest zbyt późno, by uchwycić CFS na wczesnym etapie, przez co nie da się odtworzyć podstaw biologicznych choroby. By obejść ten problem, naukowcy z King's College London zbadali 55 pacjentów z chronicznym wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Wszystkim zaordynowano terapię interferonem alfa, a skądinąd wiadomo, że aktywuje on układ odpornościowy podobnie jak silna infekcja. U wielu chorych podczas terapii interferonowej rozwija się ostre zmęczenie, a tylko u części pojawia się stan przypominający CFS, gdzie zmęczenie utrzymuje się ponad pół roku po zakończeniu leczenia.
Brytyjczycy badali zmęczenie i markery układu odpornościowego przed, w trakcie i po terapii interferonem alfa. Sprawdzali, u których pacjentów rozwinie się uporczywa choroba przypominająca CFS.
Chroniczne zmęczenie pojawiło się u 18 osób. Autorzy publikacji z pisma Psychoneuroendocrinology zauważyli, że podczas terapii interferonem alfa występowała u nich o wiele silniejsza odpowiedź immunologiczna; poziomy interleukin 10 i 6 były 2-krotnie wyższe.
Co ważne, poziom interleukiny 10 był wyższy już przed terapią. To sugeruje, że układ odpornościowy był "nastawiony" na nadmierną reakcję.
Po raz pierwszy wykazaliśmy, że osoby, które są podatne na stan przypominający CFS, mają nadreaktywny układ odpornościowy zarówno przed, jak i w czasie wyzwania immunologicznego. Nasze wyniki sugerują, że ludzie z nadmierną odpowiedzią immunologiczną na bodziec mogą być bardziej zagrożeni zespołem chronicznego zmęczenia - opowiada dr Alice Russell.
Do czasu, gdy rozwinął się stan przypominający CFS, nie było już jednak wykrywalnej różnicy immunologicznej między chorymi i tymi, którzy po terapii czuli się normalnie.
Gdy badania rozszerzono na ludzi nieleczonych interferonem alfa, również okazało się, że nie ma różnicy w zakresie aktywacji immunologicznej między 54 pacjentami ze zdiagnozowanym zespołem chronicznego zmęczenia i 57 przedstawicielami zdrowej grupy kontrolnej.
Brytyjczycy zaobserwowali, że ludzie, u których rozwinął się stan á la CFS, przechodzili w czasie terapii interferonem alfa silniejsze ostre zmęczenie niż osoby, które wróciły potem do normy. Przed leczeniem nie odnotowano różnic w poziomie zmęczenia czy w zakresie objawów psychiatrycznych (chodziło m.in. o depresję czy niedawne zdarzenia stresogenne).
Choć od testów przesiewowych dzieli nas jeszcze długa droga, nasze wyniki są pierwszym krokiem na drodze do identyfikowania osób z grupy ryzyka czy wychwytywania choroby na wczesnych stadiach - podkreśla prof. Carmine Pariante.
Potrzeba kolejnych badań, by potwierdzić, że wyniki ze studium na ludziach leczonych interferonem alfa odnoszą się do pacjentów z CFS. Przyszłe prace będą też poświęcone czynnikom odpowiedzialnym za nadmierną odpowiedź immunologiczną.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.