Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
![KopalniaWiedzy.pl](https://forum.kopalniawiedzy.pl/uploads/monthly_2020_07/kopalniawiedzy.thumb.png.07866968d851589e849bf8f30744d544.png)
Cukier pomaga zabijać bakterie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki bakterii potrafią „zapamiętać” krótkotrwałe tymczasowe zmiany w samych sobie i otoczeniu. I mimo że zmiany te nie zostają zakodowane w genomie, mogą być przekazywane potomstwu przez wiele pokoleń. Odkrycie dokonane przez naukowców z Nortwestern University i University of Texas nie tylko rzuca wyzwanie naszemu rozumieniu biologii najprostszych organizmów oraz sposobom, w jaki przekazują i dziedziczą cechy fizyczne. Może również zostać wykorzystane w medycynie.
Podstawowe założenie z dziedziny biologii bakterii mówi, że dziedziczne zmiany fizyczne są u nich kodowane w DNA. Jednak, z perspektywy bardziej złożonych organizmów, wiemy, że informacja może być też przechowywana w sieci regulacyjnej genów. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy istnieją cechy przekazywane przyszłym pokoleniom nie za pomocą DNA. Odkryliśmy, że czasowe zmiany w regulacji genów odciskają trwałe ślady, które zostają przekazane następnym pokoleniom, stwierdzają badacze.
Nauka przez kilkadziesiąt lat uważała, że cechy organizmu są przekazywane przede wszystkim, jeśli nie wyłącznie, w DNA. Jednak w 2001 roku, po ukończeniu Human Genome Project, założenie to trzeba było zmienić. Obecnie wiemy, że nie tylko zmiany w DNA wchodzą tutaj w grę. Niedawne badania wykazały na przykład, że dzieci holenderskich mężczyzn, którzy w życiu płodowym doświadczyli wraz z matkami głodu w czasie II wojny światowej, są bardziej narażone na otyłość jako dorośli. Wiemy, że przyczyną nie są tutaj zmiany genetyczne. Jednak u ludzi znalezienie podstawowej przyczyny takiego niegenetycznego dziedziczenia jest bardzo trudne.
Profesor Adilson Motter i jego zespół zaczęli się zastanawiać, czy nie łatwiej byłoby śledzić takie zmiany u prostszych organizmów. Przyjrzeli się więc Escherichii coli. W przypadku E. coli cały organizm to pojedyncza komórka. Ma ona mniej genów, około 4000, w porównaniu z ludzkimi 20 000. Brak jej też wewnątrzkomórkowych struktur będących podstawą trwałości DNA u drożdży oraz różnorodności rodzajów komórek u wyżej rozwiniętych organizmów. E. coli to dobrze zbadany organizm modelowy, do pewnego stopnia znamy też jej sieć regulacyjną genów (GRN), stwierdza współautor badań, Thomas Wytock.
Naukowcy wykorzystali model matematyczny GRN do czasowego wyłączania i włączania genów E. coli. Okazało się, że takie przejściowe zaburzenia mogą powodować trwałe zmiany, które są przekazywane przez wiele pokoleń. Teraz uczeni przygotowują się do eksperymentów laboratoryjnych, podczas których będą weryfikowali swoje odkrycie.
Jeśli mają rację i zmiany są kodowane raczej w GRN niż w DNA, powstaje pytanie o przekazywanie ich kolejnym pokoleniom. Autorzy badań zaproponowali hipotezę, zgodnie z którą odwracalne zmiany wywołują nieodwracalne zaburzenia w sieci regulacyjnej genów. Wyłączenie jednego genu, wpływa na gen sąsiadujący, to zaś wpływa na kolejny gen. Gdy pierwszy z genów ponownie zostanie włączony, trwa już reakcja łańcuchowa, która jest odporna na zmiany z zewnątrz. Naukowcy sądzą, że taki wpływ ma nie tylko dezaktywacja i aktywacja genów, ale również różne zmiany środowiskowe. Może to być zmiana temperatury, dostępności pożywienia czy kwasowości.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Celowana terapia radionuklidowa (TRT – targeted radionuclide therapy) polega na podawaniu do krwi radiofarmaceutyków, które wędrują do komórek nowotworowych, a gdy znajdą się w guzie emitują cząstki alfa i beta, niszcząc tkankę nowotworową. Obecnie stosowane metody TRT zależą od obecności unikatowych receptorów na powierzchni komórek nowotworowych. Radiofarmaceutyki wiążą się z tymi właśnie receptorami.
To z jednej strony zaleta, gdyż leki biorą na cel wyłącznie komórki nowotworowe, oszczędzając te zdrowe. Z drugiej strony wysoka heterogeniczność guza i zdolność komórek nowotworowych do szybkich mutacji powodują, że może dojść do zmiany receptorów, przez co TRT będzie nieskuteczna. Naukowcy z University of Cincinnati mają pomysł na rozwiązanie tego problemu i precyzyjne dostarczenie radionuklidów niezależnie od fenotypu receptorów komórek nowotworowych.
Uczeni zmodyfikowali niepatogenną probiotyczną bakterię Escherichia coli Nissle (EcN) tak, by dochodziło na jej powierzchni do nadmiernej ekspresji receptora metali. Bakteria, które może zostać dostarczona bezpośrednio do guza, przyciąga następnie specyficzny dla siebie radiofarmaceutyk zawierający specjalny kompleks organiczny z terapeutycznym radioizotopem 67Cu.
Tak długo, jak te zmodyfikowane bakterie pozostają w guzie, trafi do niego też radioaktywny metal. Niezależnie od tego, czy na powierzchni komórek nowotworowych znajdzie się receptor czy też nie, mówi główny autor badań, Nalinikanth Kotagiri. Co więcej, możliwe jest zastąpienie izotopu 67Cu przez 64Cu, dzięki czemu można dokładnie obrazować położenie bakterii wewnątrz guza metodą pozytonowej tomografii emisyjnej. Możemy bez problemu przełączać się między 64Cu a 67Cu by obrazować guza i gdy już to zrobimy, możemy wprowadzić kolejną molekułę w celu przeprowadzenia leczenia, zapewnia Kotagiri.
Szczegóły badań zostały opisane na łamach Advanced Healthcare Materials.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W X wieku Arabowie wprowadzili do Europy cukier trzcinowy, a być może również uprawiali trzcinę cukrową na Sycylii. Pojawienie się cukru miało olbrzymi wpływ na kuchnię oraz zdrowie mieszkańców Europy, szczególnie na stan ich uzębienia. O ile początkowo na podbitych przez muzułmanów obszarach Półwyspu Iberyjskiego cukier spożywała głównie elita, to już za czasów dynastii Nasrydów (1230–1493) w emiracie Granady cukier był dość szeroko rozpowszechniony.
Naukowcy z Uniwersytetów w Granadzie i Bernie postanowili sprawdzić, jaki wpływ na mieszkańców państwa Nasrydów miało rozpowszechnienie się cukru. Uczeni zbadali zęby dzieci i młodzieży, poddanych Nasrydów, z dwóch stanowisk archeologicznych, La Torrecilla i Talará. Porównali je z reprezentatywną próbką równie młodych mieszkańców Półwyspu Iberyjskiego, którzy żyli w okresie od epoki brązu po średniowiecze i nie mieli dostępu do cukru. W sumie przebadano 770 zębów pochodzących od 115 osób, które podzielono na trzy grupy. W pierwszej z nich (grupie A) znalazły się dzieci poniżej 2. roku życia, w drugiej (B) dzieci i młodzież posiadający wyłącznie zęby mleczne, w trzeciej (C) zaś – dzieci i młodzież z zębami stałymi i mlecznymi.
Badania wykazały, że pod rządami Nasrydów próchnica była częstym problemem wśród młodych ludzi. W próbce porównawczej, osób nie mających dostępu do cukru, zdarzała się ona rzadko. Spostrzeżenia te zgadzają się ze źródłami pisanymi z epoki, mówiącymi o używaniu cukru w diecie oraz jako środka uspokajającego, ułatwiającego odstawienie dziecka od piersi. Zauważone różnice w częstotliwości występowania próchnicy wśród poddanych Nasrydów – częściej próchnica atakowała w Talará – mają prawdopodobnie związek ze statusem społeczno-ekonomicznym obu populacji.
Zanim Arabowie rozpoczęli podbój Półwyspu Iberyjskiego, zajęli wyspy na Morzu Śródziemnym. Zdobyli m.in. Kretę i Sycylię. W X wieku Ibn Hawqal informuje, że na mokradłach w pobliżu Palermo uprawiana jest trzcina cukrowa. Dysponujemy też relacją z XII wieku, w której Abu Abd Allah Muhammad al-Idrisi opisuje miasta na Cyprze, wspomina o tamtejszych targach i sprzedawanych na nich cukrze. Nic jednak nie mówi o uprawach trzciny cukrowej na Sycylii, na której przez jakiś czas mieszkał. Z kolei gdy w 1291 roku padła Akka, krzyżowcy, kupcy, zakonnicy i rzemieślnicy przenieśli się na Cypr, gdzie – korzystając ze swoich doświadczeń z uprawą trzciny cukrowej w Palestynie – również uprawiali cukier. Specjalizowali się w tym szczególnie rządzący Cyprem Luzynianowie, kupcy weneccy oraz joannici.
Pierwsze uprawy trzciny cukrowej na Półwyspie Iberyjskim pojawiły się w X wieku. Zostały założone pomiędzy miejscowościami Velez-Malaga a Almerią oraz w dolnym biegu Gwadalkiwiru, na południe od Sewilli. Był to jednak produkt egzotyczny i przed nastaniem Nasrydów, uprawy prowadzone były na małą skalę. Zresztą te w okolicach Gwadalkiwiru długo się nie utrzymały. Po rekonkwiście duże uprawy trzciny cukrowej istniały pomiędzy XIV a XVII wiekiem w Walencji. Jeszcze w 2017 roku produkcja trzciny cukrowej w Hiszpanii wyniosła 1100 ton. Roślina ta uprawiana jest więc na terenie dzisiejszej Hiszpanii od ponad 1000 lat. I od ponad 1000 lat wpływa ona na stan uzębienia mieszkańców.
Przeprowadzone badania wyraźnie pokazują, jak zgubny dla zębów jest cukier. Na przykład na stanowiskach kultury El Argar z epoki brązu zidentyfikowano tylko 3 przypadki próchnicy (1,1%), a na średniowiecznym stanowisku Tejuela były to 2 przypadki (1,5%). Tamtejsze społeczności miały jedynie dostęp do miodu, który co prawda zawiera dużo cukrów, ale w jego skład wchodzą też substancje zwalczające bakterie wywołujące próchnicę. Tymczasem odsetek próchnicy w królestwie Nasrydów był wyraźnie wyższy i wynosił on 10,9% w La Torrecilla i 27,2% w Talará. Naukowcy przyjrzeli się też – pochodzącym z innych badań – danym nt. społeczności z Anglii i Italii, które żyły od czasów rzymskich po średniowiecze i również nie miały dostępu do cukru. Odsetek próchnicy wynosił tam od 0 do 7 procent.
Podobnie jak współcześnie, próchnica atakowała najczęściej zęby trzonowe. Częściej też obserwowano ją w grupie wiekowej C niż B, co ma związek z dłuższą ekspozycją starszej grupy na działanie bakterii wywołujących próchnicę. U dzieci poniżej 2. roku życia (grupa A) znaleziono tylko 1 przypadek próchnicy. Nie może to dziwić, gdyż były one najkrócej wystawione na działanie cukru, ponadto przez większą część życia były karmione piersią.
Dostępne dane na temat rozpowszechnienia próchnicy w badanej populacji muzułmańskiej wskazują, że jej dieta bardzo sprzyjała rozwojowi próchnicy, szczególnie w Talará. Dzieci nie tylko jadły słodycze, ale prawdopodobnie cukier był używany do uspokajania najmłodszych. Al-Jatib [żyjący w XIV-wiecznej Granadzie autor Kitāb al-Wusūl – red.], zaleca by około 2-letnim dzieciom w okresie odstawiania ich od piersi podawać kulki z chleba wypełnione cukrem. Dzieciom dawano też do ssania trzcinę cukrową. [...] Próchnica częściej trapiła mieszkańców Talará niż La Torrecilla, co można wytłumaczyć tym, iż w Talará żyła bogatsza społeczność, która mogła sobie pozwolić na kupno cukru. Ponadto Talará znajdowała się bliżej plantacji trzciny cukrowej, przy drodze, którą cukier docierał do Granady. Łatwiej więc tam było o dostęp do świeżej trzciny, którą mogły ssać dzieci – czytamy w podsumowaniu badań.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Można ocalić życie setek tysięcy ludzi, a liczbę zachorowań zmniejszyć o kilka milionów, zmniejszając ilość cukru w sprzedawanej żywności – czytamy na łamach pisma Circulation. Jeśli zmniejszymy ilość cukru o 20% w pakowanej żywności i o 40% w napojach, to w ciągu życia jednego dorosłego pokolenia w USA liczba takich zdarzeń jak ataki serca czy udary zmniejszy się o 2,48 miliona przypadków. Jednak to nie wszystko.
Naukowcy z Massachusetts General Hospital, Wydziału Zdrowia Nowego Jorku oraz Uniwersytetów Tufts i Harvarda donoszą, że taka redukcja cukru w żywności doprowadziłaby do zmniejszenia liczby przedwczesnych zgonów o 480 000, a liczby przypadków cukrzycy o 750 000.
Zmniejszenie ilości cukru w dostępnej w sklepach gotowej żywności i napojach miałoby większy pozytywny wpływ na zdrowie Amerykanów, niż inne propozycje zwalczające nadmierne spożycie cukru, jak nałożenie większych podatków, obowiązek oznaczania ilości cukru czy zakaz słodzonych napojów w szkołach, mówi główny autor badań Siyi Shangguan.
Naukowcy badali, jaki wpływ na zdrowie Amerykanów miałoby wdrożenie projektu ograniczenia spożycia cukru, zaproponowane przez organizację o nazwie US National Salt and Sugar Reduction Initiative (NSSRI). To koalicja ponad 100 lokalnych, stanowych i ogólnokrajowych organizacji zajmujących się promowaniem zdrowego trybu życia. W 2018 roku NSSRI zarysowała wstępny projekt zmniejszenia ilości cukru w 15 kategoriach żywności i napojów, a przed kilkoma miesiącami zaproponowała szczegółowy plan zakładający, że przemysł dobrowolnie zacznie zmieniać receptury produkowanej żywności.
Teraz naukowcy stworzyli model, za pomocą którego zbadali, jaki wpływ miałoby wdrożenie planu NSSRI. Z oblićżeń wynika, że dziesięć lat po wdrożeniu planu Amerykanie zaoszczędziliby 4,28 miliarda dolarów na kosztach leczenia, a za życia obecnej dorosłej populacji (w wieku 35–79 lat) oszczędności te sięgnęłyby 118,04 miliarda USD. Dodając do tego zmniejszenie kosztów spadku produktywności osób chorujących z powodu nadmiernej konsumpcji cukru, całkowite oszczędności sięgnęłyby kwoty 160,88 miliarda USD. Autorzy wyliczeń podkreślają, że rzeczywiste oszczędności byłyby prawdopodobnie znacznie większe, gdyż przyjęto bardzo ostrożne założenia. Co więcej, nawet gdyby przemysł wdrożył tylko część rozwiązań proponowanych rzez NSSRI, można by osiągnąć znaczące oszczędności.
Badacze zauważyli też, że pierwsze pozytywne skutki ekonomiczne pojawiłyby się w 6. roku od wdrożenia propozycji NSSRI, a koszty wdrożenia zaczęłyby się zwracać w 9. roku od wdrożenia.
Zmniejszenie ilości cukru miałoby też pozytywny wpływ na inne szkodliwe dla zdrowia składniki. Zmiana sposobu produkcji żywności i jej składu spowodowałaby też bowiem zmniejszenie ilości tłuszczów trans i sodu. Propozycje NSSRI to najbardziej na świecie przemyślany i całościowy, a jednocześnie możliwy do osiągnięcia, projekt zmiany składu żywności, mówi Shangguan.
Cukier jest dodawany do olbrzymiej liczby produktów spożywczych. Występuje tam, gdzie nigdy byśmy się go nie spodziewali. Nadmierne jego spożycie jest związane z występowaniem zarówno cukrzycy, jak i chorób układu krążenia. Problemem jest też ogólnoświatowa epidemia otyłości. W Polsce nadwagę ma aż 60% osób. Tymczasem aż 25% Polaków jada fast-foody kilka razy w miesiącu, a 33% pije słodzone napoje co najmniej kilka razy w tygodniu. Cukrzycę ma około 3 milionów dorosłych Polaków, a choroby układu krążenia są w Polsce główną przyczyną śmierci. Każdego roku umiera z ich powodu około 180 000 osób w naszym kraju, co stanowi ponad 40% wszystkich zgonów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Mutacje prowadzące do rozwoju nowotworów mogą być wywołane obecnością bakterii powszechnie występującej w naszych jelitach. Naukowcy z Hubrecht Institute i Princess Maxima Center w Utrechcie przeprowadzili eksperymenty laboratoryjne podczas których modelowe ludzkie jelita poddali działaniu jednego ze szczepów E. coli. Okazało się, że obecność bakterii wywoływała pronowotworowe zmiany w DNA. Takie same zmiany odkryto w DNA osób cierpiących na raka jelita grubego.
To pierwsze badania, podczas których wykazano istnienie bezpośredniego związku pomiędzy obecnością bakterii zamieszkujących nasze ciało a pojawieniem się zmian genetycznych prowadzących do nowotworu.
Jednym z gatunków bakterii, które mogą być dla nas szkodliwe, jest E. coli. Okazuje się, że jeden z jej szczepów jest „genotoksyczny”. Szczep ten wydziela związek chemiczny o nazwie kolibaktyna, który może uszkadzać DNA komórek naszego organizmu. Od dawna podejrzewano, że genotoksyczne E. coli, obecne u 20% dorosłych, może przyczyniać się do rozwoju nowotworów.
Okazuje się, że te genotoksyczne E. coli można... kupić w sklepie. Na rynku obecne są probiotyki zawierające ten genotoksyczny szczep E. coli. Niektóre z tych probiotyków są nawet używane podczas testów klinicznych. Należy jeszcze raz dokładnie przebadać ten szczep. Mimo, że może on przynosić pewne krótkoterminowe korzyści, to probiotyki te mogą doprowadzić do rozwoju nowotworu dziesiątki lat po ich zażyciu, mówi Hans Clevers z Hubrecht Institute.
Dotychczas nie było wiadomo, czy bakterie obecne w jelitach mogą prowadzić do kancerogennych mutacji w DNA. Holenderscy uczeni wykorzystali organoidy jelitowe. Organoidy to komórki hodowane w specjalnych trójwymiarowych środowiskach, tworzące miniaturowa narządy będące uproszczonymi modelami prawdziwych narządów w organizmie.
Organoidy te zostały podane działaniu genotoksycznego szczepu E. coli. Po pięciu miesiącach naukowcy przeanalizowali DNA komórek organoidów i zbadali mutacje spowodowane przez bakterie.
Uczeni stwierdzili, że genotoksyczna E. coli wywołuje dwa jednocześnie występujące rodzaje mutacji. Jedną z nich była zamiana adeniny (A) w którąkolwiek inną zasadę z DNA, a drugą była utrata pojedynczej adeniny z długiego łańcucha adenin. Jednocześnie, w obu mutacjach adenina pojawiała się po przeciwnej stronie podwójnej helisy, w odległości 3–4 par zasad od zmutowanego miejsca.
Holendrzy odkryli też mechanizm działania kolibaktyny. Okazało się, że związek ten ma zdolność do przyłączania dwóch adenin w tym samym czasie i ich wzajemnego sieciowania (cross-link). To było jak ułożenie puzzli do końca. Wzorzec mutacji, jaki obserwowaliśmy podczas naszych badań można dobrze wyjaśnić strukturą chemiczną kolibaktyny, stwierdza Cayetano Pleguezuelos-Manzano.
Gdy już poznali sposób działania kolibaktyny, postanowili sprawdzić, czy ślady tego oddziaływania można znaleźć u pacjentów. Naukowcy przeanalizowali mutacje w ponad 5000 guzach nowotworowych reprezentujących różne rodzaje nowotworów. Okazało się, że jeden rodzaj nowotworu zdecydowanie się tutaj wyróżnia. W ponad 5% guzów raka jelita grubego było widać wyraźne ślady takiej właśnie mutacji, podczas gdy w innych rodzajach nowotworów były one obecne w mniej niż 0,1% guzów, mówi Jens Puschhof. Ślady takie znaleziono w przypadku takich nowotworów jak nowotwory jamy ustnej czy pęcherza. Wiadomo, że E. coli może infekować te organy. Chcemy zbadać, czy genotoksyczność tej bakterii może wpływać na rozwój nowotworów poza jelitem grubym.
Badania te mają olbrzymie znaczenie dla zapobiegania nowotworom. Niewykluczone, że w przyszłości badanie na obecność genotoksycznych E. coli stanie się jedną z metod identyfikowania grup podwyższonego ryzyka, że uda się wyeliminować z jelit szkodliwy szczep E. coli, czy też, że pozwoli to na bardzo wczesną identyfikację choroby.
Badania opisano na łamach Nature.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.