Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Ptasie osobowości a stres oksydacyjny
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W wysokich stężeniach reaktywne formy tlenu (ang. reactive oxygen species) są szkodliwe dla organizmów. Powiązano je ze starzeniem. Ostatnie badania naukowców z Chalmers University of Technology pokazały jednak, że niskie poziomy nadtlenku wodoru (H2O2) mogą stymulować enzym, który pomaga spowolnić starzenie komórek drożdży.
Wolne rodniki tlenowe i reaktywne formy tlenu mogą reagować z różnymi strukturami komórkowymi. Prowadzi to do konwersji białek, uszkodzenia struktury kwasów nukleinowych czy peroksydacji lipidowej. Nic więc dziwnego, że komórki stosują antyoksydacyjne mechanizmy ochronne.
Naukowcy z Chalmers analizowali Tsa1, który należy do enzymów zwanych peroksyredoksynami. Wcześniejsze badania tych enzymów pokazały, że biorą one udział w obronie komórek drożdży przed szkodliwymi utleniaczami. Peroksyredoksyny pomagają także wydłużyć życie komórek w sytuacji ograniczeń kalorycznych. Mechanizmy stojące za tymi funkcjami nie zostały dotąd dobrze poznane - podkreśla Mikael Molin.
Wiadomo, że zmniejszone spożycie kalorii może znacząco wydłużyć życie różnych organizmów: od drożdży poczynając, na małpach kończąc. Kilka grup badawczych, w tym szwedzka, wykazało, że u takich organizmów, jak drożdże czy nicienie, to przede wszystkim stymulacja aktywności peroksyredoksyn spowalnia starzenie komórek w sytuacji postu.
[...] Odkryliśmy nową funkcję Tsa1. Wcześniej myśleliśmy, że enzym ten po prostu neutralizuje reaktywne formy tlenu. Ostatnio wykazaliśmy [jednak], że Tsa1 potrzebuje określonej ilości H2O2, by ulec aktywacji i uczestniczyć w spowolnieniu starzenia komórek drożdży - wyjaśnia dr Cecilia Picazo.
Badania wykazały, że Tsa1 nie wpływa na poziom H2O2 w starych komórkach. Wykorzystuje za to niewielkie ilości nadtlenku wodoru do zredukowania aktywności centralnego szlaku sygnałowego w warunkach, gdy komórki dostają mniej kalorii. Prowadzi to do spowolnienia 1) podziałów komórkowych i 2) wytwarzania elementów składowych komórki. Pobudzane są też obrony komórkowe przed stresem.
Szwedzi zauważyli, że Tsa1 spowalnia starzenie, utleniając aminokwas w innym enzymie - kinazie białkowej A (PKA), która jest ważna z punktu widzenia regulacji metabolicznej. Utlenienie zmniejsza aktywność PKA; destabilizuje bowiem część enzymu wiążącą się z innymi cząsteczkami. Sygnalizacja za pośrednictwem szlaku Ras-cAMP-PKA ulega zahamowaniu, skutkując ograniczeniem podziałów komórkowych i stymulacją obron przed stresem.
Naukowcy mają nadzieję, że uzyskane wyniki zaowocują kolejnymi badaniami, np. w celu poszukiwania leków stymulujących peroksyredoksyny albo sprawdzenia, czy choroby związane ze starzeniem można spowolnić za pomocą innych leków wzmacniających korzystne oddziaływania utleniaczy.
Ze szczegółowymi wynikami można się zapoznać na łamach pisma eLife.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy naukowcy odkryli, że nadmiar przeciwutleniaczy jest patogenny dla serca i mięśni szkieletowych.
Wiele chorób serca ma związek ze stresem oksydacyjnym, czyli nadmiarem reaktywnych form tlenu. Organizm walczy z nim, wytwarzając endogenne przeciwutleniacze. Celem jest przywrócenie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej (in. homeostazy redoksowej).
Prof. Rajasekaran Namakkal-Soorappan z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham zaczął się zastanawiać, co się stanie przy nadmiarze przeciwutleniaczy. Jego zespół stwierdził, że przesunięcie stanu równowagi w stronę reakcji redukcji - stresu redukcyjnego (ang. reductive stress, RS) - również nie jest zdrowe. Ustalenia Amerykanów mają znaczenie kliniczne dla terapii niewydolności serca.
Autorzy raportu z pisma Antioxidants and Redox Signaling odkryli w badaniach na modelu mysim, że RS powoduje patologiczne powiększenie serca i dysfunkcję rozkurczową.
Bazujące na przeciwutleniaczach metody terapii ludzkiej niewydolności serca powinny brać pod uwagę ocenę poziomu antyoksydantów przed leczeniem. Nasze wyniki pokazują, że chroniczny RS jest nietolerowalny i wystarczy, by wywołać niewydolność serca.
W badaniach wykorzystano transgeniczne myszy, u których zachodziła nieprawidłowa (nadmierna) ekspresja genów powiązanych z aktywnością antyoksydacyjną w sercu; chroniczny RS powodowała konstytutywna aktywacja systemu antyoksydacyjnego zależnego od czynnika transkrypcyjnego Nrf2. Wykorzystano dwie linie gryzoni; różniły się one natężeniem zaburzenia ekspresji (up-regulacji) genów. W ten sposób w sercach zwierząt uzyskiwano chroniczny słaby i chroniczny silny RS.
Myszy z silnym przewlekłym stresem redukcyjnym wykazywały kardiomiopatię rozstrzeniową i w wieku 6 miesięcy miały anormalnie zwiększoną frakcję wyrzutową serca i dysfunkcję rozkurczową. Aż 60% gryzoni z silnym RS umierało do 18. miesiąca życia.
Myszy z niskim RS miały normalny wskaźnik przeżycia, ale w wieku ok. 15 miesięcy również rozwijały zmiany w sercu. Wg naukowców, to sugeruje, że nawet umiarkowany stres redukcyjny może z czasem wywoływać nieodwracalne zmiany w sercu.
Naukowcy odkryli, że podawanie myszom z grupy silnego RS od ok. 6. tygodnia życia związku blokującego biosyntezę zredukowanego glutationu (GSH) zapobiegało stresowi redukcyjnemu i chroniło zwierzęta przed patologicznymi zmianami dotyczącymi serca; warto dodać, że rola GSH, podobnie jak innych antyoksydantów, polega na zmniejszeniu stresu oksydacyjnego.
Dr Gobinath Shanmugam i Namakkal-Soorappan podkreślają, że zeszłoroczne badania wykazały, że ok. 77% Amerykanów codziennie zażywa suplementy diety, a w tej grupie ok. 58% zażywa przeciwutleniacze w formie multiwitaminy. Naukowcy wyjaśniają, że przewlekłe przyjmowanie preparatów antyoksydacyjnych przy nieznanym statusie redoksowym może skutkować RS, co z kolei może spowodować powolne uszkodzenie serca.
W drugim opublikowanym na łamach pisma Redox Biology badaniu Namakkal-Soorappan przyglądał się wpływowi RS na komórki satelitowe mięśni (komórki macierzyste mięśni szkieletowych). Wcześniej naukowiec wykazał, że przesunięcie stanu równowagi w stronę reakcji utleniania upośledza regenerację mięśni szkieletowych. Ostatnio zademonstrował, że RS również powoduje znaczące hamowanie różnicowania komórek satelitowych.
RS w hodowli mysich mioblastów wywoływano na dwa sposoby, m.in. za pomocą sulforafanu. Stwierdzono, że obie metody hamują różnicowanie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Profesor Alon Chen stanął na czele dwóch grup badawczych – jednej z Wydziału Neurobiologii Instytutu Nauki im. Weizmanna, drugiej z Instytutu Psychiatrii im. Maxa Plancka – których celem było zbadania osobowości myszy. Chcieli dzięki temu opracować zestaw obiektywnych skal pomiarowych, który z kolei pozwoliłby lepiej zrozumieć to, co czyni zwierzęta indywidualnościami i odpowiedzieć na pytania dotyczące związku pomiędzy genami a zachowaniem. Wyniki ich badań zostały opublikowane w Nature Nerroscience.
Naukowcy wciąż spierają się o to, jak genetyka wpływ a na nasze zachowania. Osobowość może być czymś, co spaja genetykę i epigenetykę.
Z definicji osobowość jest czymś, co jest zarówno indywidualne, jak i w dużej mierze pozostaje stabilne przez całe życie. U ludzi osobowość określa się na podstawie szczegółowych kwestionariuszy. Zwierzęta ich, oczywiście, nie wypełnią. Zatem ich osobowość, o ile taką posiadają, można określić na podstawie zachowania.
Naukowcy obserwowali kilka grup myszy w warunkach laboratoryjnych. Każde ze zwierząt zostało oznaczone, miało do dyspozycji żywność, schronienie, zabawki itp. Uczeni pozwolili im na pełną swobodę. Zachowanie zwierząt przez wiele dni filmowano, a następnie analizowano. W sumie naukowcy zauważyli 60 różnych rodzajów zachowania, takich jak sposób zbliżania się do innych, pogoń za innymi lub ucieczkę, dzielenie się żywnością lub też odganiania innych od niego, ukrywanie się lub eksplorację terenu itp.
Następnie stworzono algorytm, który na podstawie zachowań miał określić osobowość każdej z myszy. Działało to nieco podobnie jak algorytmy do wyznaczania osobowości ludzi. Jak pamiętamy, u ludzi istnieje pięć czynników osobowości: neurotyczność, ekstrawersja, otwartość na doświadczenie, ugodowość i sumienność. Każdy z nich ma też swoje przeciwieństwo. Dla każdego z tych czynników przyznaje się na skali pewną liczbę punktów i na tej podstawie określa osobowość.
Okazało się, że u myszy istnieją cztery czynniki osobowości. Również i u nich każdy z nich ma swoje przeciwieństwo. Gdy każdemu z zachowań każdej z myszy przyznano odpowiednie liczby punktów, okazało się, że myszy mają indywidualne osobowości, na podstawie których można przewidzieć ich zachowania.
Jednak, jak pamiętamy, osobowość jest generalnie czymś niezmiennym. Naukowcy postanowili sprawdzić, czy tak jest też w przypadku myszy. By to zrobić, grupy wymieszano. To stresująca sytuacja dla zwierząt. Uczeni zaobserwowali, że niektóre z zachowań zwierząt się zmieniły, czasem zmiana była dramatyczna, jednak gdy obliczono punkty dla takich zachowań okazało się, że osobowości pozostały te same.
Na podstawie opracowanych przez siebie liniowych skal uczeni stworzyli trójkąt osobowości, w którego rogach znajdowały się zachowania archetypiczne. Na przykład dla myszy wiejskich zachowaniem archetypicznym jest unikanie ludzi i nieżerowanie w ich obecności. Myszy miejskie są przyzwyczajone do obecności ludzi i wręcz ich szukają, by się przy nich pożywić. Gdy myszy laboratoryjne zbadano za pomocą takiego trójkąta osobowości okazało się, że te zachowania archetypiczne nie są wyuczone, a wrodzone. Zauważyliśmy, że zachowania te, wraz z wszelkimi swoimi odcieniami, są naturalne. Nie zaniknęły one u naszych myszy, mimo że od wielu pokoleń żyją one w laboratorium i prawdopodobnie nie przeżyłyby na wolności, mówi doktor Oren Forkosh.
Kolejne analizy wykazały istnienie w mózgach myszy wzorców ekspresji genów, które pozwoliły naukowcom na zidentyfikowanie wielu genów powiązanych z konkretnymi czynnikami osobowości.
Nasza metoda otwiera nowe możliwości badawcze. Jeśli będziemy w stanie zidentyfikować geny leżące u podstaw czynników osobowości i dowiemy się, w jaki sposób zachodzi dziedziczenie pewnych aspektów osobowości, będziemy w stanie diagnozować i leczyć problemy związane z nieprawidłowym działaniem tych genów. Być może w przyszłości uda się nawet stworzyć spersonalizowaną psychiatrię. Na przykład bylibyśmy w stanie przepisać zindywidualizowaną terapię dla osoby z depresją. Ponadto możemy użyć tej metody do porównywania osobowości wśród różnych gatunków, a to pozwoliłoby nam więcej dowiedzieć się o zwierzętach, z którymi współdzielimy świat, dodaje Forkosh.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ubiegłym roku ktoś założył na Facebooku fałszywy profil admirała US Navy Jamesa Stavridisa i zaprosił do niego wielu wysokich rangą oficerów, urzędników zajmujących się obronnością i polityków. Osoby te, dopisując się jako znajomi, ujawniły wiele swoich prywatnych danych, takich jak adresy e-mail, zdjęcia, numery telefonów czy dane swoich bliskich. Najprawdopodobniej profil został założony przez jedną ze służb wywiadowczych. I chociaż oficjalnie nikt nikogo nie oskarża, The Telegraph twierdzi, że zdaniem ekspertów fałszywka została stworzona przez chiński wywiad.
Wybór Stavridisa nie był przypadkowy. Admirał jest szefem Naczelnego Dowództwa Połączonych Sił Zbrojnych w Europie.
Przedstawiciele NATO zapewniają, że nie doszło do wycieku żadnych poufnych informacji, gdyż nikt w serwisie społecznościowym nie porusza tego typu tematów. Istniało już wiele fałszywych profili najwyższych dowódców. Wraz z Facebookiem je usuwamy. Nie wiemy, czy założyli je Chińczycy. Dla Facebooka najważniejsze jest usuwanie takich profili. Chcemy być przede wszystkim pewni, że opinia publiczna nie jest wprowadzana w błąd. Media społecznościowe odegrały ważną rolę podczas kampanii w Libii. Odzwierciedlały one poglądy opinii publicznej i otrzymaliśmy dzięki nim olbrzymią ilość informacji dotyczących lokalizacji jednostek bojowych libijskiego reżimu. To nam otworzyło oczy. Dlatego też chcemy, by ludzie ufali mediom społecznościowym - stwierdził rzecznik NATO.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wyciąg z pestek winogron zabija komórki raka kolczystokomórkowego skóry głowy i szyi. I to zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w żywych mysich organizmach. Zdrowe komórki pozostają nieuszkodzone (Carcinogenesis).
Dr Rajesh Agarwal z University of Colorado wyjaśnia, że zaobserwowany efekt zależy w dużej mierze od zdolności zdrowych komórek do "przeczekiwania" uszkodzeń. Komórki rakowe szybko rosną. Muszą. Kiedy w jakichś warunkach im się to nie udaje, umierają. Wszystko opiera się na tym, że w komórkach rakowych szwankuje wiele szlaków. Są więc bardzo podatne na zniszczenie, jeśli zaatakuje się je od tej właśnie strony. W zdrowych komórkach nic takiego się nie dzieje.
Wyciąg z pestek winogron zwiększa stężenie reaktywnych form tlenu, które uszkadzają DNA komórek nowotworowych, i jednocześnie blokuje szlaki ich naprawy. Jak wykazali Amerykanie, ekstrakt obniża poziom białek biorących udział w mechanizmie naprawy uszkodzonego DNA: BRCA1 i RAD51.
Mając na uwadze fakt, że u myszy nie zaobserwowano żadnych efektów ubocznych zastosowania wyciągu z pestek winogron, akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. Coś, co można uzyskać w czasie produkcji zwykłego oleju, z pewnością przydałoby się w terapii pacjentów, u których nie sprawdziło się leczenie wdrożone w pierwszym rzucie.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.