Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dotąd sądzono, że oksytocyna, znana jako hormon miłości czy przywiązania, jest identyczna strukturalnie u wszystkich ssaków łożyskowych. Okazało się jednak, że szereg małp Nowego Świata (szerokonosych) dysponuje nieznaną dotąd jej formą – oksytocyną [P8].

Odkryła ją Karen Parker z Uniwersytetu Stanforda, badając swoje małpy laboratoryjne – sajmiri wiewiórcze (Saimiri sciureus). Prowadząc eksperymenty, Amerykanka miała problemy z oznaczeniem poziomu oksytocyny. Jej zespół zmagał się z tym przez lata, aż postanowiono zsekwencjonować odpowiedni gen. Okazało się, że jest on zmutowany. W pozycji 8. doszło do podstawienia (substytucji) aminokwasu leucyny innym aminokwasem proliną. Stąd zresztą nazwa nowej formy hormonu – oskytocyna [P8]. Mimo mutacji dochodzi do prawidłowej transkrypcji (syntezy RNA na matrycy DNA) i biosyntezy peptydu (translacji). Mutacja jest specyficzna dla oksytocyny, gdyż sekwencja peptydowa dla wazopresyny, strukturalnie powiązanego nonapeptydu, nie ulegała zmianie.

Zespół Parker porównał zsekwencjonowany gen sajmiri z odpowiednim fragmentem DNA kilku spokrewnionych gatunków małp szerokonosych, w tym kapucynek. Okazało się, że u wielu z nich także występowała nieco zmieniona wersja genu.

Prolina jest nieco większa od leucyny, co może wpływać na zachowanie się cząsteczki oskytocyny, ale podczas eksperymentów ustalono, że małpy reagują prawidłowo na tradycyjny typ hormonu innych ssaków. Parker zamierza dalej prowadzić badania, by porównać działanie nowej i oryginalnej postaci oksytocyny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów.
      W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje.
      Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań.
      Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała.
      Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone.
      Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy.
      Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%.
      Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%.
      Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii.
      Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odwrócili u myszy 2 flagowe oznaki starzenia: zmarszczki i wypadanie włosów.
      Akademicy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Alabamy w Birmingham podkreślają, że za zauważalne już po paru tygodniach pomarszczenie skóry oraz intensywne wypadanie włosów odpowiada mutacja dominująca negatywna POLG1 (D1135A-POLG1), która prowadzi m.in. do dysfunkcji mitochondriów. Gdy jednak wyłączy się ekspresję tego zmutowanego transgenu, u myszy ponownie pojawiają się gładka skóra i gęste futro i nie da się ich odróżnić od zdrowych osobników w tym samym wieku.
      Zespół podkreśla, że chodzi o mutację w genie jądrowym, która wpływa na działanie centrów energetycznych komórki - mitochondriów. U ludzi podczas starzenia widać spadek funkcji mitochondriów, a dysfunkcja tych organelli może napędzać choroby związane z wiekiem. Ubytek DNA w mitochondriach (mtDNA) ma też wpływ na ludzkie choroby mitochondrialne, sercowo-naczyniowe, cukrzycę czy nowotwory.
      Mutację wywołuje się u 8-tygodniowych myszy, zaczynając dodawać do pokarmu i/lub wody antybiotyk doksycyklinę. Ponieważ enzym (polimeraza) potrzebny do replikacji DNA staje się nieaktywny, następuje ubytek mtDNA.
      W ciągu miesiąca myszy siwieją, mają przerzedzone włosy i spowolnienie ruchowe. Pomarszczona skóra staje się widoczna po 4-8 tygodniach od wywołania mutacji, przy czym samice mają silniej zaznaczone zmarszczki niż samce.
      By wykazać, że za zmiany w skórze myszy odpowiada dysfunkcja mitochondriów, po 2 miesiącach myszom przestawano podawać doksycyklinę. Po miesiącu gryzonie zaczynały wyglądać podobnie do kontrolnych zwierząt typu dzikiego.
      Zniknęły akantoza, nieprawidłowości gruczołów łojowych, a także defekty w rozwoju mieszków i tworzeniu łodyg włosów. Wzrosła liczba mieszków w fazie anagenu, a spadła liczba mieszków w fazie telogenu.
      Po wywołaniu mutacji zaobserwowano niewielkie zmiany w innych narządach, co sugeruje, że w porównaniu do innych tkanek, mitochondria odgrywają w skórze "ważniejszą" rolę.
      Autorzy publikacji z pisma Cell Death & Disease opowiadają, że w skórze myszy z wywołaną mutacją występowała podwyższona liczba komórek, widoczne też były pogrubienie zewnętrznej warstwy i anormalne mieszki włosowe oraz nasilony stan zapalny. Łącznie przypominało to ludzkie starzenie środowiskowe (ang. extrinsic aging). Oprócz tego u zwierząt ze zmniejszoną ilością mtDNA występowały zmiany ekspresji 4 markerów związanych ze starzeniem fizjologicznym (ang. intrinsic aging).
      W skórze gryzoni wystawionych na działanie doksycykliny obserwowano też nierównowagę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej i ich tkankowo specyficznego inhibitora (równowaga jest konieczna do zachowania włókien kolagenowych).
      W przypadku mitochondriów stwierdzono spadek ilości mtDNA, zmienioną ekspresję genów, a także niestabilność superkompleksów mitochondrialnego systemu fosforylacji oksydacyjnej.
      Wyeliminowanie mutacji D1135A-POLG1 odtwarzało funkcję mitochondriów i usuwało zmiany skórno-włosowe. Wg dr. Keshava Singha, pokazuje to, że mitochondria są odwracalnymi regulatorami starzenia skóry i utraty włosów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pary, które na początku związku mają wyższy poziom oksytocyny we krwi, pozostają ze sobą dłużej od par z niższym stężeniem hormonu miłości (Psychoneuroendocrinology).
      Naukowcy z Uniwersytetu Bar-Ilan badali 60 par w wieku dwudziestu kilku lat, które zaczęły się spotykać w ciągu 3 ubiegłych miesięcy. Mierzono u nich poziom oksytocyny i gdy minęło pół roku, ponownie przyglądano się statusowi związku. Okazało się, że osoby z par z wyższym początkowym stężeniem hormonu z większym prawdopodobieństwem nadal ze sobą były, podczas gdy inni zdążyli się rozstać.
      Jak zauważają Izraelczycy, oksytocyna odgrywa ważną rolę w początkowych etapach romantycznego związku, a przywiązanie do partnera rozwija się zasadniczo podobnie jak przywiązanie matki do dziecka. Psycholodzy dywagują nawet, że sprej z oksytocyną można by wykorzystać w terapii.
      Na początku studium kobiety i mężczyzn z osobna wypytywano o obawy i nadzieje związane z relacją, a potem - już wspólnie - opowiadali oni o pozytywnych doświadczeniach. Od wszystkich pobrano krew. Pomyślano też o grupie kontrolnej złożonej z 43 singli. Okazało się, że stężenie oksytocyny u ludzi w "świeżych" związkach było średnio prawie 2 razy wyższe niż u samotnych. U par, które były dalej ze sobą po upływie 6 miesięcy, poziom hormonu utrzymywał się na stałym poziomie.
      Izraelczycy uważają, że stężenie oksytocyny na początkowych etapach związku można potraktować jako wskaźnik jego perspektyw. Autorzy eksperymentu podkreślają, że pary z wyższym poziomem hormonu okazywały sobie w czasie wywiadów więcej uczuć, dotykając się czy utrzymując kontakt wzrokowy. Takie zachowania podwyższają z kolei stężenie oksytocyny i miłosny krąg się zamyka...
      Ponieważ nie badano poziomu hormonu przed wejściem w związek, nie wiadomo, jaki jest kierunek zależności: czy to miłość nasila jej sekrecję, czy też osoby z wyższym stężeniem hormonu mają silniejszą tendencję do wiązania się i pozostawania w parach.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia.
      Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości).
      Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji.
      Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie.
      Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Rośliny przewidują porę dnia, kiedy napadną na nie chmary głodnych owadów i przygotowują się, by je odstraszyć, uruchamiając hormonalną broń.
      Kiedy przechodzisz obok roślin, nie wyglądają, jakby cokolwiek robiły. Intrygująco jest obserwować całą tę aktywność na poziomie genetycznym. To jak przyglądanie się oblężonej fortecy w stanie pełnej mobilizacji - opowiada prof. Janet Braam z Rice University, dodając, że naukowcy od dawna wiedzieli, że rośliny dysponują zegarem biologicznym, który pozwala im mierzyć czas bez względu na warunki oświetleniowe. Liście niektórych roślin podążają np. za przesuwającym się po nieboskłonie słońcem, a nocą "resetują się", zwracając się w kierunku wschodu.
      Ostatnimi czasy biolodzy ustalili, że aż ok. 1/3 genów rzodkiewnika pospolitego (Arabidopsis thaliana) jest aktywowanych przez rytm okołodobowy. Zastanawialiśmy się, czy niektóre z tych regulowanych rytmem okołodobowym genów mogą pozwalać na przewidywanie ataków owadów w sposób analogiczny do przewidywania świtu - opowiada Michael Covington (obecnie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis).
      Aby znaleźć odpowiedź na to pytanie, studentka Danielle Goodspeed zaprojektowała eksperyment. Wykorzystała 12-godzinny cykl świetlny. W ten sposób zaprogramowała zegary biologiczne roślin i gąsienic błyszczki ni (Trichoplusia ni), które żywią się liśćmi A. thaliana. Połowę roślin umieszczono z gąsienicami przyzwyczajonymi do regularnego i takiego samego jak one cyklu dzień-noc, natomiast reszta rzodkiewników stykała się z gąsienicami z przesunięciem faz - ich zegary były ustawione na dzień, który przypadał na porę będącą dla rzodkiewników nocą itd.
      Odkryliśmy, że rośliny wyregulowane na tę samą fazę co gąsienice błyszczki były stosunkowo oporne, natomiast okazy z przesunięciem faz ulegały zniszczeniu przez żerujące na nich gąsienice.
      Razem z Wassimem Chehabem Goodspeed badała akumulację hormonu jasmonianu, wykorzystywanego przez rośliny do wytwarzania metabolitów wpływających na żerowanie owadów (pod wpływem uszkodzenia mechanicznego następuje skok syntezy jasmonidów, a następnie uruchomienie biosyntezy enzymów odpowiedzialnych za gromadzenie się fitoaleksyn oraz inhibitorów proteinaz; blokują one aktywność proteinaz owadów, którym odcina się w ten sposób dostęp do białek rośliny). Naukowcy stwierdzili, że w ciągu dnia, gdy gąsienice T. ni są najbardziej napastliwe, rzodkiewniki nasilają produkcję hormonu. Okazało się, że rośliny wykorzystują zegar biologiczny do wytwarzania innych związków obronnych, np. zapobiegających infekcjom bakteryjnym.
×
×
  • Create New...