Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Niskowęglowodanowa dieta wysokobiałkowa grozi rakiem?

Recommended Posts

Wybierana przez wiele odchudzających się osób dieta z dużą zawartością białka i niską węglowodanów prowadzi do zmian w jelicie grubym, które mogą zwiększać ryzyko raka jelita grubego (American Journal of Clinical Nutrition).

W studium zespołu doktora Harry'ego J. Flinta z Uniwersytetu w Aberdeen wzięło udział 17 otyłych mężczyzn. Naukowcy przyglądali się tylko krótkoterminowym zmianom w stężeniu metabolitów, np. związków N-nitrozowych, o działaniu kancerogennym, a nie rzeczywistemu ryzyku. Nie wiadomo więc na pewno, czy w dłuższej perspektywie czasowej wysokobiałkowa dieta naprawdę zwiększa ryzyko różnych chorób jelita grubego. Brytyjczycy przestrzegają jednak przed ograniczeniem ilości nieprzyswajalnych węglowodanów, czyli włókien (błonnika).

Mężczyźni, którzy brali udział w eksperymencie, testowali 3 krótkie diety: 1) jednotygodniowe menu obliczone na podtrzymanie dotychczasowej wagi, 2) miesięczną dietę wysokobiałkową z umiarkowaną ilością węglowodanów (HPMC od ang. high-protein, moderate-carbohydrate) oraz 3) miesięczną dietę wysokobiałkową i jednocześnie niskowęglowodanową (HPLC od ang. high-protein, low-carbohydrate). W ramach pierwszej dozwolone było spożywanie 360 g węglowodanów, 116 g tłuszczu i 85 g białek dziennie. Na śniadanie proponowano badanym płatki, jajka i tosty, lunch składał się z kanapki i sałatki, a kolacja z dodawanych do makaronu ryby, kurczaka lub soi. Menu ze średnią zawartością węglowodanów zezwalało na 181 g węglowodanów dziennie, podczas gdy niskowęglowodanowe na zaledwie 22 g. W ramach tego ostatniego panowie jadali na śniadanie jajka na bekonie, a obiad i kolacja składały się w dużej mierze z mięsa (także drobiowego) i ryb z dodatkiem warzyw i sera. Obie diety wysokobiałkowe zapewniały nieco mniej niż 140 g białek dziennie: HPMC 139 g, a HPLC 137 g. Dieta niskowęglowodanowa zawierała jednak prawie 2-krotnie więcej tłuszczu: 143 g w porównaniu do 82 g.

Po zakończeniu każdej z diet naukowcy badali próbki kału, określając poziom metabolitów fenolowych, kwasów tłuszczowych o krótkich łańcuchach (powstających w wyniku fermentacji błonnika) i związków azotu. Stwierdzili, że kiedy mężczyźni byli na dietach wysokobiałkowych, zwiększała się ilość związków N-nitrozowych (N-nitrozoamin i nitrozoamidów) oraz kwasu fenylooctowego, fitohormonu z grupy auksyn. Gdy badani przestrzegali diety wyskobiałkowej i niskowęglowodanowej, zmniejszało się stężenie pozyskiwanych z włókien przeciwutleniających kwasów fenolowych, takich jak kwas ferulowy i jego pochodne.

Cztery tygodnie diety o podwyższonej zawartości białka i zmniejszonej węglowodanów, w tym włókien, prowadzą zatem do znacznego obniżenia w kale stężenia metabolitów chroniących przed rakiem i jednoczesnego wzrostu poziomu groźnych metabolitów. Badając wpływ diety na metabolity pokarmowe i związane z działaniem miroflory jelitowej, Brytyjczycy ustalili także, że przy diecie HPLC skurczyła się grupa Gram-dodatnich bakterii Eubacterium rectale.

Share this post


Link to post
Share on other sites

każde ekstremalne zmiany diety bedą szkodzic, szkoda że do tej wysoko białkowej diety nie dodali otrębów , kiełków - dużo białka ale też dużo błonnika.Poza tym na takiej wysokobiałkowej diecie jest zero energii, ci ludzie chodza jak ćmy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To prawdopodobnie najbardziej bezpośredni z dotychczas zdobytych dowodów na to, że cukier napędza rozwój nowotworu. To pokazuje, co może się zdarzyć, jeśli masz predyspozycje do wystąpienia raka jelita grubego i codziennie pijesz słodzone napoje, mówi Joshua Rabinowitz, biochemik z Princeton University, który nie brał udziału w najnowszych badaniach. Wyniki tych badań mogą wyjaśniać, dlaczego, mimo ogólnego spadku śmiertelności nowotworów, wiele młodych osób umiera na nowotwory, szczególnie na nowotwór jelita grubego.
      Sprzedaż słodzonych napojów gwałtownie wzrosła w latach 80. ubiegłego wieku, gdy na rynku pojawił się syrop glukozowo-fruktozowy. Stał się on bardzo tanim źródłem cukru i obecnie jest powszechnie używany w przemyśle spożywczym. Trudno znaleźć produkt, do którego nie byłby dodawany.
      Naukowcy wiążą pojawienie się syropu glukozowo-fruktozowego z epidemią otyłości i, pośrednio, z nowotworami. Otyłość powoduje bowiem stan zapalny, co z kolei pomaga w rozwoju nowotworów. W szczególności zaś obserwuje się wzrost zachorowań na raka jelita grubego u ludzi przed 50. rokiem życia. Choroba ta również jest powiązana z otyłością.
      Biochemik Lewi Cantley z Weill Conrell Medicine i jego koledzy zaczęli się zastanawiać, czy istnieje bardziej bezpośredni związek pomiędzy słodzonymi napojami a nowotworem.
      Naukowcy zaczęli badać myszy, u których rak jelita pojawiał się w związku z brakiem genu APC. Również u ludzi brak tego genu predysponuje do rozwoju raka jelita grubego. Naukowcy codziennie podawali myszom 1/10 łyżeczki wody, która zawierała 25% syropu glukozowo-fruktozowego. To było zbyt mało, by wywołać u myszy otyłość, ale ilość cukry odpowiadała temu, co znajduje się w 1 puszce słodzonego napoju.
      U myszy, które przyjmowały cukier, nie pojawiło się więcej guzów niż u tych, które piły czystą wodę. Jednak po 2 miesiącach podawania cukru guzy były większe i bardziej inwazyjne, niż w grupie kontrolnej. Badania fruktozy i glukozy, które oznakowano izotopami, wykazały, że większość glukozy nie wchłaniała się, jak to ma zwykle miejsce, w jelicie cienkim, ale przechodziła bezpośrednio do jelita grubego gdzie była wchłaniana przez guzy nowotworowe. Gdy już się w nich znalazła była rozbijana przez enzym o nazwie ketoheksokinaza (KHK), co obniżało poziom energetyczny komórek i wzmagała metabolizm glukozy, by komórki mogły powrócić do poprzedniego poziomu. Cały ten proces dodatkowo wytwarzał tłuszcz potrzebny komórkom nowotworowym do wzrostu.
      Autorzy badań uważają, że napoje słodzone, również te zawierające zwykły cukier, będący mieszaniną glukozy i fruktozy, mogą napędzać rozwój polipów prenowotworowych w jelicie grubym. Proces ich zamiany w nowotwór, który normalnie trwałby całe dziesięciolecia, zostaje bardzo przyspieszony. Nawet umiarkowana ilość słodzonych napojów może przyspieszać rozwój raka, mówi jeden z badaczy, profesor Jihye Yun z Baylor College of Medicine.
      To dobrze przeprowadzone eksperymenty, a ich wyniki są przekonujące, mówi fizjolog Luc Tappy z Uniwersytetu w Lozannie. Naukowiec zwraca jednak uwagę, że nie wiadomo, na ile badania na myszach mają przełożenie na ludzi.
      Autorzy wspomnianych badań chcą teraz sprawdzić, czy niskocukrowa dieta spowolni rozwój polipów u osób predysponowanych do ich pojawiania się.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ćwiczenia mogą odgrywać ważną rolę w ograniczaniu wzrostu komórek raka jelita grubego.
      Zespół Jamesa Devina z Uniwersytetu Queensland odkrył, że po krótkiej sesji treningu przedziałowego o wysokiej intensywności (ang. high intensity interval training, HIIT) wzrost komórek raka jelita grubego był ograniczony.
      Autorzy publikacji z pisma The Journal of Physiology podkreślają, że dotąd skupiano się na korzystnych zmianach w organizmie, jakie pojawiają się po dłuższym okresie treningu. Najnowsze ustalenia sugerują jednak, że skutki pojedynczej sesji HIIT także są wymierne i istotne.
      W badaniu prowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu Queensland i Uniwersytetu w Waterloo w Kanadzie wzięła udział grupa 20 osób, które przeżyły raka jelita grubego. Ochotnicy przechodzili pojedynczą sesję HIIT albo 12 sesji rozłożonych na 4 tygodnie.
      W scenariuszu z pojedynczą sesją HIIT (czterech 4-minutowych seriach ćwiczeń wykonywanych przy 85-95% tętna maksymalnego) krew pobierano na samym początku, a także 0 i 120 min po ćwiczeniach. W wersji z 12 sesjami próbki pobierano w spoczynku przed i po 4 tygodniach ćwiczeń. Wpływ surowicy na komórki raka jelita grubego oceniano, inkubując 2 linie komórkowe (CaCo‐2 i LoVo) przez 72 godziny i sprawdzając liczbę komórek.
      Okazało się, że surowica pozyskana od razu po HIIT, ale już nie po 120 min, znacząco zredukowała liczbę komórek raka jelita grubego. Stwierdzono także, że bezpośrednio po pojedynczej sesji nastąpiły znaczące wzrosty poziomu interleukiny-6 (IL-6), interleukiny-8 (IL-8) oraz czynnika martwicy nowotworu TNF-α.
      Naukowcy podkreślają, że ich metoda modelowania komórek rakowych w laboratorium bardzo się różni od warunków ich wzrostu w ludzkim ciele, co oznacza, że potrzeba kolejnych badań, by przełożyć wyniki na ludzkie guzy.
      Wykazaliśmy, że ćwiczenia mogą odgrywać ważną rolę w hamowaniu wzrostu komórek rakowych. Tuż po "ostrym" treningu HIIT nastąpiły specyficzne wzrosty procesów zapalnych. Przypuszczamy, że mają one związek z redukowaniem liczebności komórek raka. To sugeruje, że aktywny tryb życia może stanowić ważną metodę zwalczania ludzkich guzów jelita grubego. Chcielibyśmy [...] zrozumieć mechanizmy, za pośrednictwem których biomarkery z krwi mogą wpływać na wzrost komórek - podsumowuje Devin.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W czasie, gdy spada śmiertelność chorób nowotworowych, naukowcy zauważyli pewien niepokojący trend: rośnie liczba zgonów wśród osób przed 55. rokiem życia cierpiących na raka jelita grubego. Z danych American Cancer Society wynika,; że w latach 2007–2016 liczba zgonów w tej grupie zwiększyła się o 1 procent.
      Badania przeprowadzone właśnie przez naukowców z Salk Institute wskazują, że nowotwór jelita grubego jest napędzany przez dietę wysokotłuszczową. Tłuszcz zaburza równowagę kwasów żółciowych w jelitach, przez co zostaje wysłany sygnał hormonalny, który potencjalnie może wspomagać wzrost komórek nowotworowych. Odkrycie, o którym poinformowano na łamach pisma Cell, może wyjaśniać, dlaczego rak jelita grubego, który zwykle rozwija się przez dziesięciolecia, jest obserwowany u coraz młodszych osób. Dieta wysokotłuszczowa staje się bowiem coraz bardziej rozpowszechniona.
      Badania, które prowadzono na myszach, pokazują wzajemny wpływ genetyki i stylu życia. Okazuje się bowiem, że myszy z mutacją genu APC, a jest to najbardziej rozpowszechniona mutacja u ludzi chorujących na raka jelita grubego, zapadają na tę chorobę szybciej, jeśli są żywione dietą wysokotłuszczową. Może być tak, że jeśli jesteś genetycznie podatny na raka jelita grubego, to dieta wysokotłuszczowa jest drugim czynnikiem go powodującym, mówi współautorka badań Ruth Yu.
      W jelitach znajduje się populacja komórek macierzystych, których celem jest zastępowanie komórek wyściółki niszczonych przez kwasy trawienne. Naukowcy odkryli, że rak często bierze się z mutacji tych właśnie komórek macierzystych. Z kolei najczęstszą mutacją związaną z tą chorobą jest mutacja genu APC. Zwykle gen ten zapobiega rozwojowi nowotworu, gdyż kontroluje tempo podziału komórkowego. Gdy jednak dochodzi do jego mutacji, kontrola znika i komórki mogą dzielić się bardzo szybko.
      Profesor Ronal Evans przez ostatnie 4 dekady badał rolę kwasów żółciowych. Wraz z zespołem odkrył m.in. że kwasy żółciowe wysyłają sygnały do komórek macierzystych przewodu pokarmowego, a w procesie tym bierze udział proteina o nazwie receptor farnezoidowy X (FXR). Teraz odkryli, w jaki sposób dieta wysokotłuszczowa wpływa na tę sygnalizację.
      Naukowcy przyjrzeli się myszom z mutacją APC, u których nowotwór pojawia się szybciej. Okazało się, że ilość kwasów tłuszczowych, o których wiadomo, że wchodzą w interakcje z FXR, zwiększa się w tym samym czasie, gdy pojawia się nowotwór, a ich obecność dodatkowo przyspiesza rozwój choroby.
      Obserwowaliśmy dramatyczny wzrost komórek nowotworowych skorelowany z kwasami żółciowymi. Nasze eksperymenty wykazały, że utrzymanie równowagi pomiędzy kwasami [a jest ich około 30 – red.] jest kluczem do spowolnienia rozwoju nowotworu, mówi Michael Downes, jeden z autorów badań.
      Badacze dowiedli, że żywienie myszy z mutacją APC dietą wysokotłuszczową jest jak dolewanie oliwy do ognia. Dieta taka zwiększa bowiem ilość dwóch kwasów, które osłabiają aktywność FXR. Wyściółka jelit potrzebuje naprawy, a FXR powoduje, że proces ten przebiega powoli i bezpiecznie. Gdy kwasy tłuszczowe zaburzają działanie FXR komórki macierzyste bardzo szybko się dzielą, dochodzi do nagromadzenia błędów w DNA i pojawia się nowotwór.
      Wiedzieliśmy, że dieta wysokotłuszczowa i kwasy żółciowe są czynnikami ryzyka w raku jelita grubego. Nie spodziewaliśmy się jednak, że oba te czynniki wpływają na FXR w jelitowych komórkach macierzystych, stwierdza Annette Atkins.
      U myszy z mutacjami APC pojawia się gruczolak. To łagodny nowotwór nabłonkowy. U ludzi guzy takie są dość powszechne i usuwa się je podczas kolonoskopii. Zwykle potrzeba dziesięcioleci, by gruczolak zmienił się w nowotwór złośliwy. Jednak u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową proces ten przebiegał bardzo szybko.
      Uczeni z Salk Institute mają też teorię, wyjaśniającą wzrost liczby zgonów na raka jelita grubego wśród młodszych pacjentów. Amerykanie spożywają coraz więcej tłuszczu, więc u coraz większej liczby osób z mutacją APC dochodzi do szybkiego rozwoju nowotworu.
      Naukowcy nie zakończyli jednak na tym swojej pracy. Przetestowali nową broń do walki z rakiem. Użyli opracowaną przez siebie molekułę FexD do aktywowania FXR w komórkach macierzystych. Okazało się, że zarówno u myszy jak i w laboratoryjnych hodowlach ludzkich komórek raka jelita grubego molekuła niwelowała zniszczenia spowodowane nierównowagę kwasów tłuszczowych.
      Rak jelita grubego jest uznawany za chorobę nieuleczalną [można go wyleczyć wyłącznie za pomocą radykalnego zabiegu chirurgicznego – red.]. Nasze prace otwierają zupełnie nowe możliwości jeśli chodzi o rozumienie i leczenie tej choroby, wyjaśnia profesor Evans.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U mężczyzn w średnim wieku dieta wysokobiałkowa wiąże się z lekko podwyższonym ryzykiem niewydolności serca.
      Naukowcy podkreślają, że choć dieta wysokobiałkowa jest popularna, przeprowadzono niewiele badań nad jej ewentualnym wpływem na ryzyko niewydolności serca u mężczyzn.
      Ponieważ wiele osób uznaje korzyści zdrowotne diety wysokobiałkowej za pewnik, ważne, byśmy dobrze znali jej potencjalne plusy i minusy. [Warto wiedzieć, że] wcześniejsze badania powiązały diety bogate w białko - zwłaszcza ze źródeł zwierzęcych - z podwyższonym ryzykiem cukrzycy typu 2., a nawet zgonu - opowiada dr Jyrki Virtanen z Uniwersytetu Wschodniej Finlandii.
      Autorzy publikacji z pisma Circulation: Heart Failure badali 2441 mężczyzn, którzy w momencie rozpoczęcia studium mieli od 42 do 60 lat. Średnio obserwowano ich przez 22 lata. W tym okresie zdiagnozowano 334 przypadki niewydolności serca. Okazało się, że 70% spożywanego białka pochodziło ze źródeł zwierzęcych, a tylko 27,7% ze źródeł roślinnych.
      Finowie podkreślają, że wyższe spożycie białka z większości źródeł wiązało się z lekko podwyższonym ryzykiem niewydolności serca. Tylko białka z jajek i ryb nie wiązały się z takim ryzykiem.
      W oparciu o ilość spożywanego dziennie białka mężczyzn podzielono na 4 grupy. Gdy porównano panów jedzących najwięcej i najmniej białka, okazało się, że u tych pierwszych ryzyko niewydolności serca było o 33% wyższe dla wszystkich źródeł białka, 43% wyższe dla białka zwierzęcego, 49% wyższe dla białek z nabiału i 17% wyższe dla białek roślinnych.
      Jako że to jedno z pierwszych badań wspominających o korelacji między białkiem z diety a ryzykiem niewydolności serca, potrzeba kolejnych studiów, które pokażą, czy zmniejszenie spożycia protein może wspomóc profilaktykę niewydolności serca - podsumowuje doktorantka Heli E.K. Virtanen.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cisplatyna to nieorganiczny związek platyny o działaniu cytostatycznym. Stosuje się ją w chemioterapii kilku rodzajów raka. Niestety, wywołuje sporo efektów ubocznych. Badania zespołu z Uniwersytetu w Leeds sugerują, że gdy platynę zastąpi się srebrem, można, nie ograniczając potencjału terapeutycznego, zmniejszyć toksyczność leku (Dalton Transactions).
      Brytyjczycy uważają, że wykorzystanie srebra wpłynie nie tylko na spadek stopnia toksyczności, ale także zapewni różne korzyści. W końcu już teraz antyseptyczne i antybiotyczne właściwości srebra eksploatuje się w bandażach czy filtrach do wody.
      W ramach naszego studium przyglądaliśmy się strukturom [ligandom] otaczającym centralny atom srebra. To te "krzaczki" determinują, jak bardzo reaktywny będzie dany związek i z czym będzie wchodził w reakcje. Posłużyliśmy się różnymi rodzajami ligandów, aby sprawdzić, który jest najskuteczniejszy w walce z komórkami rakowymi - tłumaczy dr Charlotte Willans.
      Podczas testów Brytyjczycy dodawali do komórek raka piersi i jelita grubego różne związki srebra i hodowali w takich warunkach przez 6 tygodni. Wykazano, że ligandy, które wiążą się ze srebrem koordynacyjnie w dwóch miejscach, są skuteczniejsze niż te związane koordynacyjnie tylko w jednym miejscu. Niewykluczone, że dzieje się tak dlatego, że srebro jest wolniej wydzielane i związek działa dłużej.
      Na razie głównym ograniczeniem dla dalszego wdrażania leków bazujących na srebrze pozostaje fakt, że nie wiadomo, na czym polega ich działanie. W ciągu roku zespół Willans ma stwierdzić, co dzieje się z komórkami rakowymi i czy związek kompleksowy ze srebrem rzeczywiście mniej szkodzi zdrowym tkankom.
×
×
  • Create New...