Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Palacze ze zmianami zwyrodnieniowymi w obrębie stawów kolanowych mogą doświadczać silniejszego bólu i tracą więcej chrząstki niż pacjenci nieuzależnieni od nikotyny.

To nowatorskie odkrycie — uważa dr Shreyasee Amin, reumatolog z Mayo Clinic. Opisano je w raporcie, które ukaże się już wkrótce w internetowym wydaniu magazynu Annals of the Rheumatic Diseases.

Osteoartropatia kolan jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności starszych osób.

W czasie badań wykonano prześwietlenia stawów kolanowych 159 osób, przeprowadzano także wywiad na temat nasilenia odczuwanego bólu. Na skali od 0 do 100, gdzie 100 oznaczało niezwykle silny ból, średnia dla palaczy wynosiła 60, ale dla niepalących 45.

Naukowcy nie wiedzą, dlaczego uzależnienie od nikotyny nasila procesy zapalne, ale mają na ten temat kilka hipotez. Palenie może: 1) zaburzać pracę komórek i hamować ich podział, 2) zwiększać stres oksydacyjny, co przyczynia się do utraty chrząstki, 3) zwiększać stężenie tlenku węgla we krwi, przyczyniając się do niedotlenienia tkankowego, a to z kolei upośledza odbudowę tkanki chrzęstnej. Niewykluczone także, że palenie obniża próg bólowy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wskutek nowo opisanego zestawu mutacji pewna kobieta ze Szkocji właściwie nie odczuwa bólu, lęku i strachu. Oprócz tego jej rany goją się wyjątkowo dobrze.
      Autorzy publikacji z British Journal of Anaesthesia uważają, że ich odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia wielu chorób.
      W wieku 65 lat pacjentka uskarżała się na problemy z biodrem. Mimo że nie miała żadnych doznań bólowych, badania ujawniły ciężkie zwyrodnienie/degenerację stawu. W wieku 66 lat kobieta przeszła operację złamanego lewego nadgarstka, która normalnie jest bardzo bolesna, i również nie wspominała o bólu pooperacyjnym. Niewrażliwość na ból diagnozował dr Devjit Srivastava.
      Szkotka powiedziała lekarzom, że po zabiegach, np. stomatologicznych, nigdy nie musiała sięgać po środki przeciwbólowe. Mając to wszystko na uwadze, skierowano ją do specjalistów od genetyki bólu z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) i Uniwersytetu w Oksfordzie, którzy zidentyfikowali 2 mutacje. Jedna była mikrodelecją w pseudogenie (wcześniej doczekał się on tylko krótkiej wzmianki w literaturze medycznej; teraz po raz pierwszy go opisano i nadano nazwę FAAH-OUT). Druga to mutacja w sąsiednim genie, który kontroluje FAAH, czyli hydrolazę amidów kwasów tłuszczowych.
      Dalsze testy przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Calgary ujawniły we krwi podwyższony poziom neuroprzekaźników, które są normalnie rozkładane przez FAAH (to kolejny dowód na utratę funkcji FAAH).
      Gen FAAH jest dobrze znany specjalistom od nocycepcji. Wiąże się on bowiem ze szlakiem endokanabinoidowym. Badania przeprowadzone na zwierzętach pokazały, że zablokowanie degradacji endokanabinoidów przez unieczynnienie enzymu FAAH ma działanie przeciwbólowe oraz przeciwzapalne; nie pojawiają się przy tym niepożądane efekty ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
      Gen znany obecnie jako FAAH-OUT był dotąd uznawany za "śmieciowy". Naukowcy stwierdzili jednak, że nie jest on wcale taki nieważny, gdyż prawdopodobnie pośredniczy w ekspresji FAAH.
      W ramach wcześniejszych eksperymentów zaobserwowano, że w mózgu myszy z rozbiciem genu (po knock-oucie genowym, FAAH-/-) występował podwyższony poziom anandamidu (AEA) z układu endokanabinoidowego. Oprócz tego nie reagowały one na bodźce termiczne i wykazywały ograniczony ból w modelach zapalnych wywołanych karagenem czy formaliną.
      Szkotka wykazuje podobne cechy. Gdy w ciągu życia zdarzało jej się zranić czy oparzyć (często zdawała sobie sprawę z tego, co się dzieje, dopiero czując swąd palonych tkanek), gojenie zachodziło bardzo szybko. Kobieta jest gadatliwa i optymistycznie nastawiona do życia. Kiedy w wieku 70 lat poddano ją badaniu skalą do oceny lęku (Generalized Anxiety Disorder 7, GAD-7), uzyskała 0 na 21 punktów. Podobnie było z kwestionariuszem dotyczącym depresji - Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) - ponieważ i tu zdobyła 0 na 29 punktów. Jak sama podkreśla, nigdy nie zdarzyło się jej panikować, nawet w niebezpiecznych czy groźnych sytuacjach, np. niedawnym wypadku drogowym. Cierpi za to na luki pamięciowe, np. częste zapominanie słów podczas wypowiadania zdań (wcześniej zjawisko to powiązano ze wzmożoną sygnalizacją endokanabinoidową).
      Akademicy podejrzewają, że może istnieć więcej takich osób jak Szkotka, zwłaszcza że ona sama nie była świadoma swojej sytuacji do 7. dekady życia.
      Ludzie z rzadką niewrażliwością na ból mogą być cenną grupą do badań medycznych. Dzięki nim możemy się bowiem dowiedzieć, jak ich mutacje wpływają na doświadczanie bólu [...] - podkreśla dr James Cox z UCL.
      Ekipa kontynuuje prace. Od Szkotki pobierane są np. próbki komórek, które pomogą lepiej zrozumieć funkcje pseudogenu.
      Mimo postępów farmakologicznych, poczynionych od pierwszego wykorzystania eteru w 1846 r., umiarkowany-silny ból pooperacyjny [nadal] występuje u 1 na 2 pacjentów. Przeprowadzono już nieudane testy kliniczne obierające na cel białko FAAH. Choć mamy nadzieję, że FAAH-OUT może coś zmienić, zwłaszcza w dziedzinie bólu pooperacyjnego, trzeba dopiero sprawdzić, czy na postawie naszych wyników da się opracować nowe metody terapii" - podsumowuje dr Srivastava.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Wydziale Medycyny Indiana University dokonano przełomu na drodze do opracowania testu bólu, który na podstawie badań krwi pozwoliłby obiektywnie określić poziom bólu odczuwanego przez pacjenta.
      Na czele zespołu badawczego stoi profesor Alexander Niculescu. Wraz ze swoją grupą bada on setki pacjentów Richard L. Roudebush VA Medical Center pod kątem zidentyfikowania we krwi biomarkerów bólu. Opracowaliśmy prototypowy test, który w sposób obiektywny informuje lekarza, czy pacjenta coś boli i jak ostry jest to ból. Uzyskanie obiektywnych danych jest tutaj niezwykle ważne, gdyż ból jest uczuciem subiektywnym. Dotychczas trzeba było opierać się na tym, jak sam pacjent oceniał ból, mówi Niculescu. Jeśli prace się powiodą, będzie to pierwszy test tego typu. Opracowanie takiego testu pozwoliłoby przede wszystkim zahamować falę nadużywania środków przeciwbólowych. To zaś wiązałoby się z lepszym zdrowiem i lepszymi rokowaniami dla pacjenta.
      Epidemia nadużywania opioidów spowodowana jest przepisywaniem zbyt dużej ilości środków przeciwbólowych. To zaś spowodowane jest faktem, że nie istnieje obiektywny sposób pomiaru bólu i jego natężenia. Lekarze po prostu przepisują środki przeciwbólowe gdy pacjent sobie tego zażyczy. Teraz widzimy, że to spowodowało poważne problemy. Potrzebujemy alternatywy dla opioidów i precyzyjnego leczenia bólu. Opracowany przez nas test to umożliwia, mówi uczony.
      Nowy test pozwala zidentyfikować we krwi biomarkery świadczące o bólu i jego natężeniu, a następnie dopasować odpowiednie środki przeciwbólowe. Po ich przepisaniu można ponownie wykonać test i sprawdzić, czy sytuacja wróciła do normy. Odkryliśmy, że część środków, które są używane od dekad do leczenia zupełnie innych rzeczy najlepiej pasują do biomarkerów bólu. Byliśmy w stanie powiązać biomarkery z istniejącymi lekami oraz ze środkami naturalnymi i stwierdzić, że dzięki nim pacjent może zmniejszyć ilość przyjmowanych opioidów lub w ogóle z nich zrezygnować, dodaje Niculescu.
      W trakcie badań okazało się także, że biomarkery nie tylko mogą posłużyć do dobrania leku, ale pozwalają również przewidzieć, czy ktoś może doświadczyć bólu w przyszłości, a zatem czy pacjent może cierpieć na chroniczne bóle.
      Przede wszystkim chcieliśmy znaleźć uniwersalne biomarkery bólu i to nam się udało. Z uzyskanych danych wynika też, że niektóre biomarkery lepiej sprawdzają się w przypadku mężczyzn, a inne w przypadku kobiet. Może się okazać, że istnieją też biomarkery działające lepiej na ból głowy, inne na ból brzucha i tak dalej. Chcemy to zbadać w ramach szerzej zakrojonych studiów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny.
      Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki.
      Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia).
      O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną.
      By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka.
      Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest.
      Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek.
      Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego.
      Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia).
      Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy.
      Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne picie odtłuszczonego mleka, które wzbogacono dwoma występującymi w nabiale związkami: glikomakropeptydem (GMP) i ekstraktem tłuszczu mlecznego G600 (G600), ogranicza częstotliwość ataków dny moczanowej.
      Przed rozpoczęciem własnego studium naukowcy z zespołu Nicoli Dalbeth z Uniwersytetu w Auckland zwrócili uwagę na wyniki wcześniejszych badań epidemiologicznych, które pokazały, że ryzyko artretyzmu jest większe u osób jedzących niewiele nabiału. Dodatkowo w ramach eksperymentów ustalono, że GMP i G600 tłumią reakcję zapalną na kryształy kwasu moczowego.
      Akademicy przez 3 miesiące oceniali częstotliwość ataków dny u 120 pacjentów. Wszystkie wybrane do badań osoby przeszły w ciągu 4 poprzednich miesięcy co najmniej 2 zaostrzenia choroby. Przeprowadzono losowanie do 3 grup. Jednej podawano proszek laktozowy, drugiej zwykłe odtłuszczone mleko w proszku, a trzeciej odtłuszczone mleko w proszku z dodatkiem glikomakropeptydu i G600 (SMP/GMP/G600). Porcję proszku mieszano z 250 ml wody, otrzymując napój o smaku waniliowym. Ani badani, ani naukowcy nie wiedzieli, kto trafił do jakiej grupy. Chorzy co miesiąc przychodzili na konsultacje, podczas których decydowano o dalszym przebiegu leczenia i przeglądano dziennik dotyczący objawów (ból oceniano na specjalnej skali).
      Na początku studium grupy nie różniły się pod względem częstotliwości ataków dny, natężenia bólu czy zażywanych leków. W czasie studium częstotliwość ataków zmniejszyła się we wszystkich grupach., ale w grupie SMP/GMP/G600 spadek był o wiele większy, podobnie zresztą jak w przypadku ograniczenia dolegliwości bólowych. Co więcej, codziennemu spożyciu koktajli SMP/GMP/G600 towarzyszyło zwiększone wydalanie nerkowe kwasu moczowego.
      Kwas moczowy - końcowy produkt przemiany puryn - musi być wydalany z moczem, inaczej dochodzi do hiperurykemii - zwiększenia stężenia kwasu moczowego w surowicy. W wyższych stężeniach dochodzi do wytrącania kwasu w płynach ustrojowych. Proces ten zachodzi szybciej w tkankach chłodniejszych (słabo unaczynionych i nieunaczynionych), na pierwszy ogień idą więc ścięgna, więzadła i chrząstka.
      W podsumowaniu artykułu opublikowanego w piśmie Annals of the Rheumatic Diseases akademicy podkreślili, że mleko wzbogacone GMP i G600 nie prowadziło do przyrostu wagi ani niekorzystnych zmian w profilu lipidowym krwi.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W majańskiej piersiówce z późnego okresu klasycznego wykryto ślady tytoniu. Dzięki spektrometrii mas zdobyto pierwszy fizyczny dowód, że Majowie naprawdę go używali.
      Na pojemniku widniał napis "y-otoot ’u-may", co tłumaczy się jako "miejsce dla jego/jej tytoniu", ale język to jedno, a twardy naukowy dowód drugie, więc archeolodzy nie poprzestali na tłumaczeniu i zajęli się analizą chemiczną. W końcu, jak wyjaśnia Jennifer Loughmiller-Newman z SUNY New Paltz, piersiówka miała służyć do tego, co określono w napisie, ale po drodze ktoś mógł zmienić przeznaczenie przedmiotu albo wszystko skończyło się na zamiarach.
      Datowanie ujawniło, że naczynie - jedno ze 150 wchodzących w skład kolekcji Jaya I. Kislaka w Bibliotece Kongresu amerykańskiego - pochodzi z ok. 700 r. n.e. Wykonano ją na południu stanu Campeche.
      W wielu piersiówkach znajdował się tlenek żelaza, który wykorzystywano podczas rytuałów pogrzebowych, co utrudniało określenie pierwotnej zawartości, jednak chromatografia gazowa sprzężona ze spektrometrią mas i chromatografia cieczowa z detekcją masową wykazały, że w tym szczególnym pojemniku na pewno przechowywano kiedyś liście tytoniu. Wskazywały na to pozostałości nikotyny.
      Badany pojemnik to drugi przypadek naczynia, w przypadku którego hieroglificzny opis wskazujący na konkretne przeznaczenie rzeczywiście pokrywał się z zawartością. "Etykietka" pierwszego, zbadanego 20 lat temu, wskazywała na kakao i rzeczywiście, w środku znaleziono teobrominę - alkaloid purynowy występujący przede wszystkim w ziarnach kakao.
      Loughmiller-Newman współpracowała z dr. Dmitrim Zagorevskim z Rensselaer Polytechnic Institute. Wyniki ich badań ukazały się w styczniowym numerze pisma Rapid Communications in Mass Spectrometry.
×
×
  • Create New...