Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Wskutek nowo opisanego zestawu mutacji pewna kobieta ze Szkocji właściwie nie odczuwa bólu, lęku i strachu. Oprócz tego jej rany goją się wyjątkowo dobrze.

Autorzy publikacji z British Journal of Anaesthesia uważają, że ich odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia wielu chorób.

W wieku 65 lat pacjentka uskarżała się na problemy z biodrem. Mimo że nie miała żadnych doznań bólowych, badania ujawniły ciężkie zwyrodnienie/degenerację stawu. W wieku 66 lat kobieta przeszła operację złamanego lewego nadgarstka, która normalnie jest bardzo bolesna, i również nie wspominała o bólu pooperacyjnym. Niewrażliwość na ból diagnozował dr Devjit Srivastava.

Szkotka powiedziała lekarzom, że po zabiegach, np. stomatologicznych, nigdy nie musiała sięgać po środki przeciwbólowe. Mając to wszystko na uwadze, skierowano ją do specjalistów od genetyki bólu z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) i Uniwersytetu w Oksfordzie, którzy zidentyfikowali 2 mutacje. Jedna była mikrodelecją w pseudogenie (wcześniej doczekał się on tylko krótkiej wzmianki w literaturze medycznej; teraz po raz pierwszy go opisano i nadano nazwę FAAH-OUT). Druga to mutacja w sąsiednim genie, który kontroluje FAAH, czyli hydrolazę amidów kwasów tłuszczowych.

Dalsze testy przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Calgary ujawniły we krwi podwyższony poziom neuroprzekaźników, które są normalnie rozkładane przez FAAH (to kolejny dowód na utratę funkcji FAAH).

Gen FAAH jest dobrze znany specjalistom od nocycepcji. Wiąże się on bowiem ze szlakiem endokanabinoidowym. Badania przeprowadzone na zwierzętach pokazały, że zablokowanie degradacji endokanabinoidów przez unieczynnienie enzymu FAAH ma działanie przeciwbólowe oraz przeciwzapalne; nie pojawiają się przy tym niepożądane efekty ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Gen znany obecnie jako FAAH-OUT był dotąd uznawany za "śmieciowy". Naukowcy stwierdzili jednak, że nie jest on wcale taki nieważny, gdyż prawdopodobnie pośredniczy w ekspresji FAAH.

W ramach wcześniejszych eksperymentów zaobserwowano, że w mózgu myszy z rozbiciem genu (po knock-oucie genowym, FAAH-/-) występował podwyższony poziom anandamidu (AEA) z układu endokanabinoidowego. Oprócz tego nie reagowały one na bodźce termiczne i wykazywały ograniczony ból w modelach zapalnych wywołanych karagenem czy formaliną.

Szkotka wykazuje podobne cechy. Gdy w ciągu życia zdarzało jej się zranić czy oparzyć (często zdawała sobie sprawę z tego, co się dzieje, dopiero czując swąd palonych tkanek), gojenie zachodziło bardzo szybko. Kobieta jest gadatliwa i optymistycznie nastawiona do życia. Kiedy w wieku 70 lat poddano ją badaniu skalą do oceny lęku (Generalized Anxiety Disorder 7, GAD-7), uzyskała 0 na 21 punktów. Podobnie było z kwestionariuszem dotyczącym depresji - Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) - ponieważ i tu zdobyła 0 na 29 punktów. Jak sama podkreśla, nigdy nie zdarzyło się jej panikować, nawet w niebezpiecznych czy groźnych sytuacjach, np. niedawnym wypadku drogowym. Cierpi za to na luki pamięciowe, np. częste zapominanie słów podczas wypowiadania zdań (wcześniej zjawisko to powiązano ze wzmożoną sygnalizacją endokanabinoidową).

Akademicy podejrzewają, że może istnieć więcej takich osób jak Szkotka, zwłaszcza że ona sama nie była świadoma swojej sytuacji do 7. dekady życia.

Ludzie z rzadką niewrażliwością na ból mogą być cenną grupą do badań medycznych. Dzięki nim możemy się bowiem dowiedzieć, jak ich mutacje wpływają na doświadczanie bólu [...] - podkreśla dr James Cox z UCL.

Ekipa kontynuuje prace. Od Szkotki pobierane są np. próbki komórek, które pomogą lepiej zrozumieć funkcje pseudogenu.

Mimo postępów farmakologicznych, poczynionych od pierwszego wykorzystania eteru w 1846 r., umiarkowany-silny ból pooperacyjny [nadal] występuje u 1 na 2 pacjentów. Przeprowadzono już nieudane testy kliniczne obierające na cel białko FAAH. Choć mamy nadzieję, że FAAH-OUT może coś zmienić, zwłaszcza w dziedzinie bólu pooperacyjnego, trzeba dopiero sprawdzić, czy na postawie naszych wyników da się opracować nowe metody terapii" - podsumowuje dr Srivastava.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Niemal ten sam efekt daje spożycie zioła. Różnica polega głównie na tym, że mutacji nie da się zatrzymać

Share this post


Link to post
Share on other sites
14 godzin temu, Ksen napisał:

Niemal ten sam efekt daje spożycie zioła. Różnica polega głównie na tym, że mutacji nie da się zatrzymać

Ja codziennie pijam zioła i nie zauważyłem :) Wczoraj piłem szałwię, pokrzywę i miętę. Przedwczoraj miętę i melisę. Codziennie jakieś. Żaden z opisywanych efektów nie wystąpił. 

Edited by CyRat

Share this post


Link to post
Share on other sites
13 minut temu, CyRat napisał:

Ja codziennie pijam zioła i nie zauważyłem :) Wczoraj piłem szałwię, pokrzywę i miętę. Przedwczoraj miętę i melisę. Codziennie jakieś. Żaden z opisywanych efektów nie wystąpił. 

Próbuj dalej, w końcu trafisz.

Albo umrzesz ze starości

Share this post


Link to post
Share on other sites
19 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Akademicy podejrzewają, że może istnieć więcej takich osób jak Szkotka, zwłaszcza że ona sama nie była świadoma swojej sytuacji do 7. dekady życia.

niech pogadają z tymi https://menway.interia.pl/obyczaje/nauka/news-zycie-bez-bolu-wyjatkowa-mutacja-genetyczna,nId,1360836

Tam też jest kobieta (może ta sama?) i chłopiec(?).  (Info z 5 lat temu.)

Edited by Afordancja

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mam podobne symptomy co wspomniana Szkotka. Wielce rzadko odczuwam ból. Tego nie czułem prawię wcale po operacji nosa. Po drugiej - gdzie operacja trwała 40minut, zażądałem 15-20 minut po operacji (na którą długo zresztą czekałem) opuszczenie szpitala, czułem się dobrze, trochę mi krew leciała w tramwaju, ale to tyle. Mam zdecydowanie podwyższony poziom neuroprzekaźników (własne obserwacje). Podejrzewam, że mam znaczny problem z kręgosłupem, w odcinku lędźwiowym - jednak ból mi nie doskwiera. Zmógł mnie raz, nieznacznie po forsownej pracy w Belgii na farmie kabaczków - gdzie schylałem się o prostych kolanach do ziemi przez kilka godzin (musiałem zarobić na dalsze studia z syntezy organicznej). Absolutnie nie mam depresji, jestem najszczęśliwszym człowiekiem na Ziemi - płomyk w ciemnościach, dobra duszyczka. Nie odczuwam lęku, moja pewność siebie wykracza wręcz poza skalę. W teście na makiawelizm uzyskałem kolejno 23, a potem 25 punktów/100 (link: https://openpsychometrics.org/tests/MACH-IV/results.php?s=28 ). Mam brata bliźniaka - czysto błękitne oczy. Poziom IQ zdecydowanie ponad normę - w maju będę miał testy. 

Życzę miłego dnia, w głębokim ukłonie,

Dominik Machowski (23l. student chemii)

Share this post


Link to post
Share on other sites

U mnie poziom IQ zdecydowanie poniżej normy (własne obserwacje) dlatego zapytam o

W dniu 30.03.2019 o 09:37, Dominik Machowski napisał:

czysto błękitne oczy

To ma jakieś znaczenie w odniesieniu do artykułu?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zauważyłem, że większość profesorów u mnie ma błękitne oczy; i to perfidnie czyste; nie wiem, czy ma to coś do rzeczy - ale myślę, że to nie przypadek...

Mutacja związana z niebieskim kolorem oczu powstała 10tys lat temu. Czynnik Rh- pojawił się 25-35tys lat temu (mam A Rh-). Mutacje te powstały i są dobre. Dobre mutacje - są dobre. Można też poważyć się o stwierdzenie, że im młodsza dobra mutacja, tym człowiek jest "nowszej generacji"; z najnowszych składowych genów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

:D Też "niebieski" A-... ale bym wolał >10Ky temu z brązowymi gałami i dzidą w łapie ganiać po dżungli gdzieś w Afryce, niż w 20xx gnić przed kompem przez połowę roku, bo na zewnątrz nie dosyć, że piździ okrutnie, to obrzydliwa biało-szara trupiarnia...
No teraz już trochę lepiej, bo Słońce zaczyna się pokazywać (uzależnienie) i coś tam łazić zaczyna i latać. Święto pierwszej muchy było przed tygodniem, a dzisiaj pierwsza osa mi się w kawie utopiła, niestety skutecznie.

Edited by ex nihilo

Share this post


Link to post
Share on other sites

"Piąteczka" ;)

Szarówa jest naszym nieodłącznym czynnikiem geograficznym. I tak lepiej w ojczyźnie, niż na Brytyjskiej obczyźnie - tam słotna pogoda rozsiada się okrakiem przez większą część roku. A trzeba zauważyć, że jest tam spory odsetek populacji czarnej. Chodzą oni w kurtkach, nawet przy łaskawszej pogodzie, gdyż jest im zimno. Tym samym zasłaniają ciało, ciało zawierające krocie melatoniny - restrykcyjnie czerpiące z dobrodziejstw promieniowania UVB. Stąd tegoż promieniowania trafia doń tyle co na lekarstwo. Skutkiem są słabsze ciała, niższy poziom neuroprzekaźników, i w szerokim tego słowa znaczeniu depresja. Na Wyspach okno (gdzie słońce ustawia się pod takim kątem do warstwy ozonowej, by UVB się przedarło) czasowe, przypada na godziny 11:30-13:00. Gdy ludzie dodatkowo zasłaniają się przed słońcem ubraniami, są znaczne niedobory witaminy D3. To powoduje depresje. Stąd tak popularne są wśród ciemnoskórych narkotyki na terenach Ameryki, czy Wysp (na każdym rogu tam stoi murzyn z ziołem). Ratunkiem od tego stała się jasna cera, dużo wrażliwsza na promieniowanie. A oprócz tego niebieskie oczy (są dużo wrażliwsze na światło słoneczne - w tym znaczeniu, że przy świetle o wyższym natężeniu, bądź albedo (z doświadczenia) "bolą"; a światło jest wręcz nieznośnie ostre) są przystosowaniem do odbierania informacji o stymulowaniu szyszynki do produkcji melatoniny, czy to serotoniny. Stąd tak ważne jest by do oka wpadało światło. Zakładanie okularów słonecznych przy pięknym mocnym świetle jest nieporozumieniem. W Polsce rama czasowa na UVB przypada w godzinach 11-14. Co nam mówiono w szkołach? "Nie wychodzicie w południe na słońce, bo udaru dostaniecie". Wierutne brednie! Wychodzicie i siedźcie ile się da. Kto hula z wrażliwszą cerą, niech zaopatrzy się w krem z filtrem (no raka też nie chcemy xd).

Jeszcze co do rasy czarnoskórej w naszych szerokościach geograficznych. Są oni nie przystosowani do życia w tych warunkach. Ich skóra jest zbyt niewrażliwa na tak skąpe ilości promieniowania, w oko wpada światła tyle co u nich podczas afrykańskiego zmierzchu. Stąd chorują na depresję, a często nie chce im się pracować. Rozwiązanie: suplementacja witaminą D3+K2, oraz zakup lamp emitujących promieniowanie UVB - naświetlanie się tymi co najmniej pół godziny dziennie. I białej rasie to zalecam. Zrezygnować z zasłon w oknach; ciała odsłaniać ile wlezie, nie nosić okularów gdy to niekonieczne (ogólnie okulary zakładać tylko gdy trzeba, mi tym sposobem zmalała wada wzroku z -1.75 na -1.25 - trenowałem oko).

Pozdrawiam, miłego dnia,

DM 

Share this post


Link to post
Share on other sites
4 godziny temu, Dominik Machowski napisał:

Tym samym zasłaniają ciało, ciało zawierające krocie melatoniny

melaniny

4 godziny temu, Dominik Machowski napisał:

A oprócz tego niebieskie oczy (są dużo wrażliwsze na światło słoneczne - w tym znaczeniu, że przy świetle o wyższym natężeniu, bądź albedo (z doświadczenia) "bolą"; a światło jest wręcz nieznośnie ostre) są przystosowaniem do odbierania informacji o stymulowaniu szyszynki do produkcji melatoniny, czy to serotoniny. Stąd tak ważne jest by do oka wpadało światło.

Odwrotnie.Światło ma działanie hamujące na syntezę melatoniny w pinealocytach szyszynki.

4 godziny temu, Dominik Machowski napisał:

trenowałem oko

Jak? Przyznaję, że byłbym zainteresowany. :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Faktycznie, w rozmachu popełniłem błąd w nazewnictwie - niemniej myślę, że przekaz jest jasny. Z drugim również błąd - stąd nocą zasypiamy, że światło doń nie dociera (jeśli mowa o melatoninie); bądź co bądź o serotoninę się rzecz rozwodziła; no i z melaniną - to nie szyszynka  ;) Dziękuję, że czuwasz i korygujesz :) Świetny awatar! Pozdrawiam!

*Z bratem (bliźniakiem xd) będę się widział za tydzień, on miał jakieś publikacje na ten temat (tak mi się wydaje); więc doślę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Podajesz też nierzetelne porady o suplementacji witaminy K, która nie ma żadnego udowodnionego sensu. Podczas gdy taka suplementacja nie zaszkodzi młodej osobie bez farmakoterapii przeciwkrzepliwej, to już u starszych osób lub osób w wieku średnim z polipragmazją może być poważną przyczyną niepowodzenia leczenia, być może śmierci. Trudno też być pewnym, że otrzyma się w preparacie witaminę K, ponieważ z wyżej wymienionych przyczyn, nie ma na polskim rynku leku zawierającego połączenie witamin D i K. Wszystkie preparaty zawierające takie połączenie są suplementami diety.

Pamiętajmy też, że zrezygnowanie z zasłon w oknach nie zapewni nam wcale produkcji witaminy D w skórze, a sens oświetlania wnętrza mieszkania skupia się na odczuwaniu światła wzrokiem i wszystkim pożytecznym skutkom fizjologicznym, psychologicznym jego odbierania przez ten zmysł.

Edited by dajmon
dopowiedzenie

Share this post


Link to post
Share on other sites
46 minut temu, dajmon napisał:

Podajesz też nierzetelne porady o suplementacji witaminy K, która nie ma żadnego udowodnionego sensu.

???

Wtrącę się i pomogę nadać sens wspomaganiu się witaminą K, a nie będę grzebał po Pubmedzie, bo Ktoś już to zrobił:

https://slawomirambroziak.pl/w-zdrowym-ciele/k2-mniejsze-ryzyko-zgonu/

https://slawomirambroziak.pl/w-zdrowym-ciele/witamina-k-lekiem-na-raka/

https://slawomirambroziak.pl/w-zdrowym-ciele/k2-witamina-prostaty/

 

 

46 minut temu, dajmon napisał:

Wszystkie preparaty zawierające takie połączenie są suplementami diety.

I co z tego?

Czekać , aż medycyna umieści je w farmakopei i będą dostępne jedynie na receptę?

Edited by 3grosze
  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
24 minuty temu, 3grosze napisał:

Wtrącę się i pomogę nadać sens wspomaganiu się witaminą K, a nie będę grzebał po Pubmedzie, bo Ktoś już to zrobił:

a ogarniałeś temat jakie tabletki są sensowne? i co sprawdzić przed tem aby mnie to nie zabiło przypadkiem ;) 

Share this post


Link to post
Share on other sites
23 minuty temu, Afordancja napisał:

i co sprawdzić przed tem aby mnie to nie zabiło przypadkiem ;) 

Sadzę, że @dajmon powinien poczuwać się do udzielenia merytorycznej odpowiedzi.;) 

23 minuty temu, Afordancja napisał:

jakie tabletki są sensowne?

Ja łykam kapsułki polskiej firmy O...p.Uznany producent suplementów dla sportowców. W kompleksie: Omega3 z D3 i K2.

Edited by 3grosze
Zaszyfrowanie producenta :)
  • Like (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
13 godzin temu, 3grosze napisał:

Ja łykam kapsułki polskiej firmy O...p.Uznany producent suplementów dla sportowców. W kompleksie: Omega3 z D3 i K2.

masz stwierdzone badaniami jakieś poważne niedobory witamin, że łykasz?

moim zdanie łykane jakiejkolwiek witaminy (nawet C) "tak sobie" to szukanie problemów. Organizm nie jest przystosowany i nigdy w naturze nie dostaje w 5min. i w jednej kapsułce dziennej dawki. Do tego każdy ma inny metabolizm i normy na kg masy ciała czy wiek są niemiarodajne. Nadwyżki, wiadomo zostaną zmetabolizowane. Ale po cholerę obciążać nerki,wątrobę? Do tego myślicie że jak żołądek jest zasypywany koncentratami syntetycznych witamin to po odstawieniu będzie potrafił wyciągnąć wartościowe składniki z kurczaka,chleba czy warzyw?

Zrozumiałbym jedzenie pigułek w Średniowieczu, do początku 20 wieku bo jedzenia mało i tylko sezonowe i regionalne. Ale dzisiaj? O każdej porze dnia i roku zjesz banana, rybę morską, świeże warzywa i cokolwiek innego zechcesz. Kto dzisiaj przy takiej ilości jedzenia ma niedobory witamin???

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
2 godziny temu, tempik napisał:

masz stwierdzone badaniami jakieś poważne niedobory witamin, że łykasz?

Stawiam dolary przeciwko orzechom, że masz niedobór omega-3 i D3 i K2.  Na naszej szerokości geo i trybie życia prawie na pewno masz niedobór D3. W naszej diecie omega-3 jest nieczęste, a i nasza "zdrowa" dieta jest chyba dość uboga w K2 , ponieważ mięso, jaja i wyroby mlekopochodne są podobno zabójcze i nikt tego nie je :D

Ja również suplementuję tranem (ohyda) i K2, ale tylko od jesieni do wiosny. Zakładam, że te 3 godziny tygodniowo na słońcu mi wystarczą.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
55 minut temu, Jajcenty napisał:

Stawiam dolary przeciwko orzechom, że masz niedobór omega-3 i D3 i K2.

Czyli masz takie przeczucie niepoparte żadnym dowodem.

56 minut temu, Jajcenty napisał:

K2

flora bakteryjna ją  wytwarza i reguluje jej poziom, dodatkowo wystarczy jeść kilka z setek produktów które ją zawierają. A jak pigułkami przekroczysz swoją normę to masz szansę na:nadmierną potliwość i uczucie gorąca,hemolizę czyli rozpad czerwonych krwinek,niedokrwistość,u niemowląt może wystąpić żółtaczka i uszkodzenia tkanki mózgowej

Godzinę temu, Jajcenty napisał:

D3

"System kontroli poziomu witaminy D3 wytwarzanej w skórze działa idealnie. Pewna jej część jest magazynowana w tkance tłuszczowej na gorsze dni, a proces produkcji zwalnia. Nie zdarza się też przedawkowanie wynikające z racjonalnej diety."

A jak pigułkami przekroczysz swoją normę to masz szansę na:bóle głowy,utrata apetytu,nudności,wzmożone pragnienie,otępienie,zaburzeniami pracy serca,zaburzeniami pracy nerek, kamicą pęcherzyka żółciowego.

Godzinę temu, Jajcenty napisał:

omega-3

"CZY SUPLEMENTACJA JEST KONIECZNA?
Bez wątpienia nie. Wg IŻŻ dzienne zapotrzebowanie na kwasy EPA+DHA dla osoby dorosłej wynosi 250 mg. Takie zalecenia można wypełnić spożywając 2 razy w tygodniu tłustą rybę [1]. Dużo większe dawki sprawdzą się tylko w niektórych okolicznościach (m.in. przy hipertryglicerydemi). Co więcej, zdarza się, iż jakość kwasów omega-3 w suplementach mogą pozostawiać wiele do życzenia 
"

Nie ma racjonalnego argumentu do łykania witamin. chyba że rok siedzi się na ISS i je produkty w proszku, albo ma się stwierdzone poważne problemy zdrowotne i określone badaniami niedobory. Ale spoko, jeśli ktoś łyka marketing firm farmaceutycznych to jego sprawa, jego wątroba, jego kasa. 

Smacznego :D

 

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
9 minut temu, tempik napisał:

Czyli masz takie przeczucie niepoparte żadnym dowodem.

Oczywiście nie mam dowodów. Mam prawdopodobieństwo - wysokie - na podstawie doniesień o niedoborach u człowieka europejskiego. Jednak ryzyko jakie ponosisz w związku z wizytą w laboratorium, gdzie, przypominam, jest mnóstwo chorych ludzi i gdzie trzeba dać sobie wkłuć i ryzykować powikłania jest w mojej ocenie większe niż ryzyko przedawkowania witamin.

15 minut temu, tempik napisał:

flora bakteryjna ją  wytwarza i reguluje jej poziom

W jelicie grubym. Jeśli jelito grube jest takim dobrym źródłem witamin, to dlaczego goryle jedzą kupę? Odp: bo są weganami i mają problem z B12. Dlatego weganie mając do wyboru jedzenie kupy i jedzenie suplementów wybierają suplementy. Nie sądzisz że może to też dotyczyć K2? Podkreślam - K2.

Nic co napisałem nie musi być prawdą - to tylko moja opinia na podstawie szczątków informacji.

26 minut temu, tempik napisał:

Takie zalecenia można wypełnić spożywając 2 razy w tygodniu tłustą rybę [1].

A to pech, nie dość że tłusta ryba kosztuje ze 70 zeta / kg to jeszcze trzeba znosić ten okropny smak dwa razy! w tygodniu. Nie to żeby sie chwalił, ale rybe ostatni na raz to ja na wigilii, i był to suchy jak deska dorsz.... się nie łapie do kategorii: tłuste. Ponawiam: niedobór omega-3 D3 K2 jest powszechny.

Share this post


Link to post
Share on other sites
6 minut temu, Jajcenty napisał:

Mam prawdopodobieństwo - wysokie - na podstawie doniesień o niedoborach u człowieka europejskiego. Jednak ryzyko jakie ponosisz w związku z wizytą w laboratorium, gdzie, przypominam, jest mnóstwo chorych ludzi i gdzie trzeba dać sobie wkłuć i ryzykować powikłania jest w mojej ocenie większe niż ryzyko przedawkowania witamin.

Masz podejście mojego sąsiada z "działki".

Za 100 zł może zrobić kompleksowe badanie gleby, a za kilkaset zł badania rozszerzone obejmujące wszystkie mikroelementy. I mieć wiedzę czego jest za mało a czego za dużo. Ale po co? on po prostu wie, że w jego grządkach brakuje wszystkiego i woli kupić worek uniwersalnego nawozu. Efekt końcowy jest taki,  że wszystko rośnie mu gorzej niż na jałowym piasku bo ziemię ma katastrofalnie zasoloną.  Więc sięga po worek i dalej nakręca spiralę. Ty podobnie masz przeczucie że czegoś Ci brakuje i bez witamin w proszku byś usechł mimo że zakładam dobrze się czujesz i nie wymagasz hospitalizacji.

18 minut temu, Jajcenty napisał:

Podkreślam - K2

no chyba jogurty czy polską kuszona kapustę możesz jeść?

26 minut temu, Jajcenty napisał:

Odp: bo są weganami i mają problem z B12. Dlatego weganie mając do wyboru jedzenie kupy i jedzenie suplementów wybierają suplementy.

to dobry punkt wyjścia do przemyśleń dla wegan.... 

co to za cudowna i kompleksowa dieta która bez syntetycznych prochów doprowadzi do niedoborów i problemów zdrowotnych?

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
15 minut temu, tempik napisał:

Ty podobnie masz przeczucie że czegoś Ci brakuje i bez witamin w proszku byś usechł mimo że zakładam dobrze się czujesz i nie wymagasz hospitalizacji.

Dobrze się czuję bo suplementuję ;P Jeszcze mnie na jakiegoś kopyrajtera wezmą... Domagałeś sie tłustej ryby... No to jem ten tran! Może być?

 

15 minut temu, tempik napisał:

co to za cudowna i kompleksowa dieta która bez syntetycznych prochów doprowadzi do niedoborów i problemów zdrowotnych?

Podobno bez problemów można zestawić dietę wegetariańską by nie powodowała niedoborów. Z wegańską jest jakoś trudniej.  Wiem że da się zrobić wegańską ketogeniczną - wilk syty i owca cała - ale trzeba suplementować.

Edited by Jajcenty

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 minuty temu, Jajcenty napisał:

Dobrze się czuję bo suplementuję ;P

trochę jak alkoholik :D 

ale może bez suplementacji też będziesz się dobrze czuł , sam już nie wiem :)

mój algorytm działania jest taki, że jak dostrzegam problem to robię badania(nie polegam na subiektywnych odczuciach), szukam przyczyny problemu i działam. Dlatego myję samochód jak widzę że jest brudny. Ale podjeżdżając na myjnie czasami widzę jak ktoś myje zupełnie czysty samochód. Może jakaś tradycja, nie wiem :)

 

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 minuty temu, tempik napisał:

mój algorytm działania jest taki, że jak dostrzegam problem to robię badania(nie polegam na subiektywnych odczuciach),

No widzisz. Czekasz. A ja aktywnie zapobiegam. Lepiej zapobiegać niż leczyć. Robienie badań nie jest obojętne - jest inwazyjne i ryzykowne i kosztowne. Zresztą jaki panel mam wybrać? Komplet badań na wszystko? Jak często?  Oprócz rinowirusów przynosisz z labu grype, pólpaśca i chemitrailsy. Samo wejście do przychodni w listopadzie czy marcu to pewna śmierć na katar. :)

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
24 minuty temu, Jajcenty napisał:

Robienie badań nie jest obojętne - jest inwazyjne i ryzykowne i kosztowne

Podsumuję tego mega offtopa cytatem klasyka "rozumiem, ale nie popieram" :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jednym z wielkich wyzwań współczesnej medycyny jest zrozumienie, dlaczego niektórzy pacjenci nie reagują na leczenie onkologiczne. Guzy nowotworowe takich osób wykazują wielolekooporność, co znacząco ogranicza opcje terapeutyczne. Naukowcy z Hiszpańskiego Narodowego Centrum Badań Onkologicznych (CNIO, Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) znaleźli właśnie jedną z przyczyn tej lekooporności i opisali potencjalną strategię walki z guzami niepoddającymi się leczeniu.
      Przeprowadzone przez nich badania pokazują, dlaczego terapie nie skutkują w przypadku niektórych guzów oraz pokazują słabe punkty tych opornych nowotworów. Teraz wiemy, że te słabe punkty można wykorzystać za pomocą już istniejących leków, mówi Oscar Fernandez-Capetillo, który stał na czele zespołu badawczego.
      Hiszpanie znaleźli mutacje, w wyniku których dochodzi do dezaktywacji genu FBXW7, co z kolei powoduje, że guzy nowotworowe stają się niewrażliwe na większość dostępnych terapii. Jednak w tym samym czasie dezaktywacja genu FBXW7 powoduje, że komórki nowotworu stają się wrażliwe na leki wywołujące zintegrowaną odpowiedź na stres (ISR).
      Autorzy badań zauważają, że FBXW7 jeden z 10 genów, które ulegają najczęstszym mutacjom w komórkach nowotworowych, a pojawienie się jego zmutowanej wersji jest powiązane z bardzo małymi szansami na przeżycie nowotworu.
      Hiszpańscy naukowcy wykorzystali technologię CRISPR i mysie komórki macierzyste, by poszukać mutacji odpowiedzialnych za oporność na leki antynowotworowe czy ultrafiolet. Bardzo szybko wpadli na trop FBXW7, co sugerowało, że mutacja tego genu odpowiada za pojawienie się wielolekooporności. Przeanalizowali wówczas bazy danych z informacjami dotyczącymi oporności ponad 1000 linii komórkowych nowotworów na tysiące środków. Potwierdzili w ten sposób, że komórki ze zmutowanym FBXW7 są oporne na większość leków. Z kolei analizy bazy Cancer Therapeutics Response Portal ujawniły, że zmniejszenie ekspresji FBXW7 było powiązane z gorszymi wynikami leczenia.
      Poszukując związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy zmniejszoną ekspresją FBXW7 a wielolekoopornością naukowcy przyjrzeli się mitochondriom. Odkryli, że w komórkach z deficytem FBXW7 występuje nadmiar białek mitochondrialnych, o których wiemy, że są powiązane z występowaniem lekooporności. Stwierdzili też, że mitochondria w takich komórkach są poddane dużemu stresowi. I to właśnie ten stres może pomóc w przełamaniu lekooporności.
      Mitochondria to pozostałości bakterii, które przed miliardami lat połączyły się z prymitywnymi komórkami eukariotycznymi. Powstaje więc pytanie, czy antybiotyki zabijające bakterie, mogłyby zabijać też komórki nowotworowe, w których występuje nadmiar białek mitochondrialnych. Wskazówki na ten temat pojawiały się już w przeszłości. Zauważono bowiem, że pewne antybiotyki pomagały niektórym pacjentom nowotworowym. Były to jednak izolowane przypadki, naukowcy nie byli w stanie określić, dlaczego akurat w tych nielicznych przypadkach antybiotyki były skuteczne. Hiszpanie poszli tym tropem i wykazali, że tygecyklina jest toksyczna dla komórek z deficytem FBXW7.
      Jednak jeszcze ważniejsze było odkrycie, jak na takie komórki działa tygecyklina. Hiszpanie wykazali, że zabija ona komórki poprzez nadmierną aktywację zintegrowanej odpowiedzi na stres (ISR). A później dowiedli, że inne antybiotyki zdolne do aktywowania ISR, również są toksyczne dla komórek ze zmutowanym FBXW7.
      Trzeba w tym miejscu dodać, że wiele z takich leków jest obecnie używanych w terapiach przeciwnowotworowych, sądzono jednak, że działają za pomocą innych mechanizmów. Nasze badania pokazują, że aktywowanie zintegrowanej odpowiedzi na stres może być sposobem na przełamanie oporności na chemioterapię. Jednak pozostało jeszcze wiele do zrobienia. Trzeba odpowiedzieć na pytanie, które leki najlepiej aktywują ISR i działają najsilniej, którzy pacjenci mogą odnieść największe korzyści z ich stosowania. W najbliższej przyszłości będziemy pracowali nad tymi odpowiedziami, dodaje Fernandez-Capetillo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie są jednym z niewielu gatunków, których samice żyją długo po utracie zdolności do rozmnażania się. To zaskakująca cecha, gdyż biologia większości zwierząt jest zoptymalizowana pod kątem przekazania genów. O tym, jaką korzyść może odnosić nasz gatunek z długiego życia kobiet pisaliśmy niedawno. Jednak w jaki sposób cecha ta w ogóle pojawiła się u H. sapiens? Naukowcy z Kalifornii twierdzą, że istnienie babek możemy zawdzięczać m.in. ... rzeżączce.
      Uczeni z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD) już 7 lat temu odkryli u ludzi unikatowy zestaw mutacji genetycznych, chroniących przed demencją i spadkiem zdolności poznawczych. Teraz na łamach Molecular Biology and Evolution opisują swoje badania nad jednym z tych genów i nad próbą opisania jego historii ewolucyjnej.
      Porównanie genomu ludzkiego i szympansiego pokazało, że posiadamy unikatową wersję genu receptora CD33 obecnego w komórkach układu odpornościowego. Standardowy receptor CD33 wiąże się z kwasem sjalowym. To cukier, którym pokryte są komórki ludzkiego organizmu. Gdy komórka układu odpornościowego wyczuje za pomocą CD33 kwas sjalowy, rozpoznaje komórę organizmu i nie atakuje jej.
      Receptor CD33 jet też obecny w komórkach mikrogleju w mózgu. To makrofagi biorące udział w odpowiedzi immunologicznej i odgrywającą ważną rolę w usuwaniu uszkodzonych komórek mózgu oraz płytek amyloidowych zaangażowanych w pojawianie się choroby Alzheimera. Jednak standardowe receptory CD33, przyłączając się do kwasu sjalowego uszkodzonych komórek i płytek tłumią działanie mikrogleju, zwiększając ryzyko demencji.
      I tutaj właśnie pojawia się nowy wariant genu. W pewnym momencie ewolucji w naszych organizmach pojawiła się zmutowana forma CD33, której brakuje miejsca przyłączania się do kwasu sjalowego. Zmutowany receptor nie reaguje więc na obecność tego cukru w uszkodzonych komórkach i płytkach amyloidowych, dzięki czemu mikroglej może je usuwać. Skądinąd wiemy, że wyższy poziom zmutowanych CD33 jest powiązany z lepszą ochroną przeciwko pojawieniu się choroby Alzheimera.
      Profesor Ajit Varki i jego koledzy z UCSD postanowili sprawdzić, kiedy zmutowany wariant CD33 się pojawił. Odkryli istnienie silnej pozytywnej presji selektywnej, której istnienie wskazuje, że jakiś czynnik napędza ewolucję genu tak, że jest ona szybsza niż spodziewana. Zauważyli też, że zmutowanego CD33 nie mieli ani neandertalczycy ani denisowianie. To było dla nas zaskoczeniem, gdyż większość genów, którymi różnimy się od szympansa, jest obecna także u neandertalczyków. To zaś sugerowało, że mądrość i opieka ze strony zdrowych dziadków mogła być tym, co dało nam przewagę nad innymi homininami, mówi Varki.
      Przeprowadzone badania sugerują, że elementem, który dał nam tę przewagę i który w tak decydujący sposób wpłynął na naszą ewolucję mogły być takie patogeny jak dwoinka rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae) oraz paciorkowiec bezmleczności (Streptococcus agalactiae). Bakterie te chowają się w otoczce z kwasu sjalowego. Więc na podobieństwo wilka w owczej skórze są w stanie oszukać układ odpornościowy. Dlatego też Varki, profesor patologii Pascal Gagneux i ich zespół sugerują, że presja ze strony tych patogenów spowodowała, że pojawił się wariant CD33, który potrafił rozpoznać niebezpieczne bakterie. Przypuszczenie to potwierdzili odkrywając, że jedna ze specyficznych dla ludzi mutacji powoduje, że układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać przeciwnika.
      Jako, że oba wspomniane patogeny przenoszone są drogą płciową, naukowcy sądzą, że najpierw ludzie nabyli zmutowany wariant CD33 by chronił nas przed zachorowaniem w okresie rozrodczym. Z czasem mutacja ta została przejęta przez mózg w celu ochrony go przed demencją. Możliwe, że CD33 to jeden z wielu genów wybranych w trakcie ewolucji do ochrony przed patogenami. Później zaś nasze organizmy ponownie go wybrały, ze względu na ochronę przed demencją i innymi chorobami związanymi z wiekiem, mówi Gagneux.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
      Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
      Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
      Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
      Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
      Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
      Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
      Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
      Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nieuleczalna obecnie choroba autoimmunologiczna – toczeń rumieniowaty – jest powodowana przez mutację w genie TLR7, czytamy na łamach Nature. W wyniku mutacji zwiększa się powinowactwo genu do guanozyny i cGMP (cykliczny guanozyno-3′,5′-monofosforan), co powoduje nieprawidłową aktywację TLR7 i wystąpienie w dzieciństwie tocznia.
      Znalezienie efektywnego sposobu leczenia tocznia rumieniowatego to poważne wyzwanie, a stosowane obecnie supresory immunologiczne mają poważne skutki uboczne i narażają pacjenta na infekcje. W ciągu ostatnich 60 lat FDA zatwierdziła tylko 1 terapię na toczeń, mówi doktor Carola Vinuesa, jedna ze współautorek badań. Po raz pierwszy udało się wykazać, że toczeń powodowany jest przez mutację w TLR7. Wiemy więc, jak choroba się rozpoczyna, dodaje.
      Najnowsze odkrycie daje nadzieję na opracowanie skutecznego leku przeciwko chorobie, która powoduje zapalenie organów i stawów, negatywnie wpływa na zdolność do poruszania się, zdrowie skóry, wywołuje chroniczne zmęczenie. Ocenia się, że na całym świecie na toczeń cierpi ponad 5 milionów osób, a obecnie głównymi metodami leczenia jest tłumienie reakcji układu odpornościowego, co pociąga za sobą skutki uboczne.
      Autorzy odkrycia zauważają, że o ile pacjenci ze zmianami w TLR7 mogą stanowić mniejszość, to u wielu chorych widoczna jest nadmierna reaktywność szlaku sygnałowego TLR7. Odkrycie związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy mutacjami czy nadreaktywnością szlaku sygnałowego a chorobą to pierwszy krok w kierunku opracowania metod leczenia.
      Międzynarodowy zespół naukowy przeprowadził badania sekwencjonując genom hiszpańskiej nastolatki, która zapadło na toczeń w wieku 7 lat. Analiza wykazała istnienie pojedynczej mutacji w genie TLR7, kodującym białko TLR7. Aby potwierdzić odkrycie, naukowcy wprowadzili taką samą mutację do organizmów myszy. Okazało się, że u zwierząt pojawiły się objawy tocznia.
      Szczegółowe analizy na poziomie komórkowym wykazały z kolei, że zmutowane białko TLR7 wpływa na wrażliwość układu odpornościowego, przez co zwiększa się ryzyko, że uzna on tkanki organizmu za obce lub uszkodzone i zacznie je atakować.
      Kobiety chorują na toczeń 10-krotnie częściej niż mężczyźni, a fenomen ten można wytłumaczyć faktem, że TLR7 leży na chromosomie X.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe mutacje, które nie zostały odziedziczone ani po matce, ani po ojcu, mogą prowadzić do niepłodności u mężczyzn. Naukowcy z Newcaslte University odkryli nieznany dotychczas mechanizm genetyczny, który może powodować poważne formy męskiej niepłodności. Jego lepsze zrozumienie może pomóc w opracowaniu sposobów leczenia tej przypadłości.
      Uczeni zauważyli, że mutacje w czasie reprodukcji, do których dochodzi w procesie replikacji DNA rodziców, mogą powodować u ich syna niepłodność. To całkowicie zmienia nasze rozumienie męskiej niepłodności. Większość badań skupia się nad recesywnie dziedziczonymi przyczynami niepłodności, gdy oboje rodzice są nosicielami zmutowanego genu, a do niepłodności dziecka dochodzi, gdy ich syn otrzyma obie zmutowane kopie, zauważa główny autor badań, profesor Joris Veltman, dyrektor Instytutu Nauk Biologicznych. Nasze badania pokazały jednak, że znaczącą rolę w niepłodności odgrywają mutacje, do których dochodzi w czasie replikowania DNA. Obecnie nie rozumiemy większości przyczyn niepłodności u mężczyzn. Mamy nadzieję, że badania te spowodują, że będziemy w stanie pomóc większej liczbie pacjentów.
      Naukowcy analizowali DNA 185 niepłodnych mężczyzn i ich rodziców. Zidentyfikowali 145 rzadkich mutacji, które prawdopodobnie odpowiadają za niepłodność. Aż 29 z nich to mutacje dotykające genów bezpośrednio zaangażowanych w spermatogenezę i inne procesy komórkowe związane z reprodukcją. U wielu z badanych zauważono mutację w genie RBM5. Z badań na myszach wiemy zaś, że gen ten odgrywa ważną rolę w pojawieniu się niepłodności.
      Co bardzo ważne, mutacje te zwykle powodują dominującą formę niepłodności, do pojawienia się której potrzebny jest jeden zmutowany gen. W takim wypadku istnieje aż 50% ryzyko, że mutacja ta trafi do potomka mężczyzny w przypadku wykorzystywania technik wspomaganego rozrodu. Obecnie dzięki technikom tym rodzą się miliony dzieci na całym świecie. A najnowsze odkrycie pokazuje, że mogą one odziedziczyć niepłodność po swoim ojcu.
      Jeśli będziemy w stanie uzyskać diagnozę genetyczną, to zaczniemy lepiej rozumieć problem męskiej niepłodności oraz to, dlaczego niektórzy niepłodni mężczyźni nadal wytwarzają spermę, którą można wykorzystać podczas wspomaganego rozrodu. Dzięki naszym badaniom i badaniom prowadzonym przez innych, lekarze mogą poprawić współpracę z parami zmagającymi się z niepłodnością, dodaje profesor Veltman.
      Teraz autorzy odkrycia chcą w ramach międzynarodowego konsorcjum powtórzyć swoje badania z udziałem tysięcy pacjentów i ich rodziców.
      Szczegóły badań opublikowano na łamach Nature Communications.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...