Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

U nałogowych hazardzistów istnieje większe ryzyko chorób fizycznych. Podczas narodowego badania, które objęło ponad 43 tys. osób, naukowcy odkryli, że wśród hazardzistów częściej występują schorzenia wątroby (np. marskość), wyższe ciśnienie krwi oraz tętno, a także bóle w klatce piersiowej spowodowane czopowaniem naczyń serca (angina pectoris).

Od dawna wiadomo, że uzależnienie od hazardu często współwystępuje z uzależnieniem od różnych substancji psychoaktywnych, stanami lękowymi oraz innymi zaburzeniami psychicznymi, ale po raz pierwszy udało się wykazać związek ze specyficznymi chorobami fizycznymi.

Nie wiadomo, czy problemy ze zdrowiem fizycznym wywodzą się z hazardu — tłumaczy dr Nancy M. Petry, profesor psychiatrii z Centrum Zdrowia University of Connecticut. Wygląda na to, że problemy hazardzisty wykraczają poza długi i zaburzenia funkcjonowania psychicznego i wpływają na soma. Raport na ten temat opublikowano na łamach Psychosomatic Medicine.

Na podstawie danych z badania ogólnonarodowego Amerykanie stwierdzili, że w porównaniu do osób nieuzależnionych od tego typu aktywności hazardziści ok. dwóch razy częściej cierpią z powodu bólów w klatce piersiowej oraz tachykardii, trzy razy częściej przytrafiają im się też schorzenia wątroby. Hazardziści należą do grupy podwyższonego ryzyka nawet po uwzględnieniu innych ważnych czynników, takich jak nadużywanie alkoholu czy choroby psychiczne. Według Petry, to nałogowy hazard sam w sobie, a nie współwystępujące z nim zjawiska, odpowiada za obserwowane pogorszenie stanu zdrowia. Chroniczny stres, siedzący tryb życia, a także nasilone bierne palenie są najczęściej wymienianymi winowajcami.

Petry ma nadzieję, że odkrycia jej zespołu powstrzymają prawodawców przed zalegalizowaniem hazardu. Pani doktor podkreśla też, że lekarze, w tym psychiatrzy, rzadko pytają hazardzistów o ogólny stan zdrowia, a jak widać, powinni to robić...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chodzenie i trening siłowy znacząco obniżają ryzyko zgonów związanych z marskością wątroby.
      Przewlekłe choroby wątroby stają się coraz częstsze, po części z powodu narastającej epidemii otyłości. Obecnie nie ma zaleceń, jakie ćwiczenia najlepiej wykonywać, by zmniejszyć ryzyko marskości i jej powikłań.
      Dr Tracey Simon z Harvardzkiej Szkoły Medycznej i Massachusetts General Hospital w Bostonie śledziła losy 68.449 kobiet biorących udział w Nurses' Health Study oraz 48.748 mężczyzn z Health Professionals Follow-up Study. Na początku badania nikt nie miał chorób wątroby.
      Od 1986 do 2012 r. ochotnicy co 2 lata zapewniali dokładne dane nt. aktywności fizycznej (także na temat rodzaju ćwiczeń oraz ich intensywności).
      Okazało się, że dorośli, którzy znajdowali się w najwyższym kwintylu tygodniowego chodzenia, byli o 73% mniej zagrożeni zgonem z powodu marskości wątroby (w porównaniu do osób z najniższego kwintyla). Jeszcze większy spadek ryzyka obserwowano, gdy ochotnicy łączyli marsz z ćwiczeniami wzmacniającymi mięśnie.
      Naukowcy, których wyniki zostały zaprezentowane na tegorocznym Digestive Disease Week, podkreślają, że dotychczasowe studia ograniczały się do badań, które oceniały aktywność fizyczną tylko w jednym punkcie czasowym albo do badań z krótkim okresem monitoringu. Ich studium to zatem pierwsze prospektywne badanie na dużej amerykańskiej populacji, które bazowało na szczegółowych, aktualizowanych danych dot. aktywności fizycznej w dłuższym czasie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału.
      Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny.
      Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie.
      Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie.
      Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley.
      Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone.
      Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Płody mogą wysłać organizmowi matki komórki macierzyste, które różnicując się w komórki serca, dokonują naprawy schorowanego narządu. Choć eksperymenty prowadzono na myszach, zespół Hiny Cahundry z Mount Sinai School of Medicine uważa, że właśnie w ten sposób można wytłumaczyć wysoki odsetek samoistnych wyleczeń u kobiet, które w okresie okołoporodowym zmagały się z kardiomiopatiami.
      W eksperymentach Amerykanów zwykłe samice spółkowały z samcami, u których we wszystkich tkankach ciała wytwarzało się białko wzmocnionej zielonej fluorescencji (ang. ang. enhanced green fluorescent protein, EGFP). Dzięki temu łatwo było prześledzić obecność komórek pochodzących od dziecka w organizmie matki.
      Ekipa zauważyła, że multipotencjalne komórki macierzyste płodu wszczepiały się wybiórczo w uszkodzonych strefach matczynego serca (komórki multipotencjalne to komórki poszczególnych listków zarodkowych: ektodermy, endodermy czy mezodermy; mówi się, że są ukierunkowane tkankowo, czyli mogą się przekształcać wyłącznie w komórki narządów powstających z danego listka). Różnicowały się one w rozmaite linie komórek serca - w warunkach in vivo w komórki nabłonka, komórki mięśni gładkich oraz kardiomiocyty. W warunkach in vitro płodowe komórki wyizolowane z serca matki powtarzały te same szlaki różnicowania, tworząc dodatkowo naczynia krwionośne i bijące kardiomiocyty. Akademicy mogli to wszystko sprawdzić, ponieważ u ciężarnych samic wywoływano zawał, a po 2 tygodniach zabijano, by przeprowadzić sekcję.
      Wydaje się zatem, że komórki macierzyste płodu mogą trafiać do krwiobiegu matki. Ponieważ utrzymują się potem przez dziesięciolecia w tkankach, mamy do czynienia z mikrochimerami. Podobne działania leżą w interesie płodów, ponieważ poprawiając stan zdrowia matki, zwiększają własne szanse na przeżycie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy wykazano, że otyłość bezpośrednio wywołuje elektryczne anomalie w pracy serca.
      Kardiolog i doktorant Hany Abed z Uniwersytetu w Adelajdzie podkreśla, że naukowcy dysponują coraz większą liczbą dowodów, że otyłość zmienia budowę, rozmiary serca, sposób, w jaki się ono kurczy, a także funkcję elektryczną mięśnia. Skutkiem tego ostatniego jest najczęstsze zaburzenie rytmu serca – migotanie przedsionków. Abed prowadzi badania, które mają ujawnić, jak otyłość wpływa na serce i czy spadek wagi może obniżyć ryzyko rozwoju migotania przedsionków.
      Wiemy już, że otyłość prowadzi do wzrostu ciśnienia i obciążenia serca. Najnowsze badania laboratoryjne na modelu owczym pokazują także, że otyłość wywołuje elektryczne nieprawidłowości w przedsionkach serca.
      Kardiolog z uniwersyteckiego Centrum Zaburzeń Rytmu Serca ujawnia, że w Australii częściej hospitalizuje się pacjentów z powodu migotania przedsionków niż niewydolności serca. Problem polega na tym, że migotanie przedsionków jest zazwyczaj wychwytywane przypadkowo: podczas kontroli lekarskiej lub gdy pojawiają się zawroty głowy, palpitacje serca czy bóle w klatce piersiowej. Niestety, często pierwszym objawem zaburzenia rytmu serca bywa dopiero udar.
      Abed ujawnia, że specjaliści z sektora medycznego szacują, że do 2020 r. aż 2/3 przypadków migotania przedsionków będzie można przypisać samej tylko otyłości. Naukowiec z antypodów wyjaśnia, że osoby najbardziej zagrożone migotaniem przedsionków – seniorzy – stają się coraz grubsze, przez co ryzyko rozwoju choroby serca jest u nich coraz wyższe.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowców zaobserwował, że u ożarka Botryllus schlosseri występują komórki rozrusznikowe przypominające ludzkie komórki rozrusznikowe serca (Journal of Experimental Zoology Part A: Ecological Genetics and Physiology).
      Pracami biologów kierowała Annette Hellbach z Instytutu Biochemii Maxa Plancka. Akademicy spodziewali się, że u żachwy występują dwa klastry komórek z kanałami jonowymi aktywowanymi przez hiperpolaryzację, bramkowanymi przez cykliczne nukleotydy (ang. hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels, HCN), które stanowią markery komórek rozrusznikowych (w tzw. mechanizmie automatyzmu komórek rozrusznikowych uczestniczą kanały błonowe i płynące przez nie prądy jonowe, m.in. prąd rozrusznikowy). Serce B. schlosseri bije od jednego końca do drugiego, potem zatrzymuje się na chwilę i zaczyna bić w odwrotnym kierunku. Miałoby więc duży sens, gdyby na obu końcach występowały skupiska komórek rozrusznikowych. […] My znaleźliśmy jednak kilka HCN-pozytywnych komórek rozproszonych wzdłuż cewy serca.
      Na tej podstawie ekipa uznała, że u ożarka pojawiły się pierwociny złożonego układu bodźcotwórczo-przewodzącego ssaków, gdzie komórki zdolne do wytwarzania i rozprowadzania rytmicznych impulsów elektrycznych wywołujących skurcz są rozmieszczone w zdefiniowanych punktach. Różnica polega na tym, że u stosunkowo prymitywnego B. schlosseri komórki rozrusznikowe są rozmieszczone chaotycznie. Naukowcy ustalili też, że komórki rozrusznikowe żachwy reagują na inhibtory prądu rozrusznikowego zatebradynę i cylobradynę tak samo, jak komórki myszy, czyli ograniczeniem pracy serca.
×
×
  • Create New...