Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Prof. Donald A. Fox z Uniwersytetu w Houston zauważył, że u myszy kontakt z niskimi dawkami ołowiu w okresie płodowym nasila podziały komórek progenitorowych siatkówki oraz neurogenezę komórek dwubiegunowych pręcików siatkówki i samych pręcików. Oznacza to, że ołów - lub leki działające jak ołów - może pobudzić podobne do komórek macierzystych komórki progenitorowe do transformowania w neurony, które przeszczepiano by chorym z wczesnymi etapami degeneracji siatkówki.

U myszy wystawionych w okresie rozwoju płodowego na oddziaływanie niewielkich stężeń ołowiu widzieliśmy zmianę w komórkowym składzie siatkówki. W systemie widzenia pręcikowego [który odpowiada za wykrywanie kontrastu] zawierała ona więcej komórek, [...] niż mogliśmy się spodziewać. Nowe odkrycia pokrywają się z supernormalnymi zmianami elektrofizjologicznymi, widywanymi u dzieci, małp i szczurów wystawianych jako płody na działanie niskich dawek ołowiu.

Fox ujawnił, że efekt występuje przy stężeniu ołowiu we krwi rzędu 10 mikrogramów na decylitr. Zgodnie z zaleceniami Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (US Centers for Disease Control and Prevention; CDC), jest to wartość przekraczająca dolną granicę bezpieczeństwa, stąd wniosek profesora, by przewartościować, jakie stężenia Pb naprawdę działają niekorzystnie na mózg i siatkówkę. Fox wie, co mówi, ponieważ zajmuje się biotoksycznością ołowiu, zwłaszcza dla dzieci, od 35 lat. Zainteresował się embrionalnym wpływem tego pierwiastka podczas badań z 1999 r. w mieście Meksyk. Stężenie Pb było tu wysokie ze względu na używanie ołowiowej benzyny oraz nadal żywą tradycję spożywania i przygotowywania posiłków na naczyniach z ołowiu. Zespół prowadził studia na modelach mysim i szczurzym. Wzięto pod uwagę 3 stężenia ołowiu, zidentyfikowane we krwi ciężarnych z Meksyku.

Fox podkreśla, że wczesne komórki progenitorowe dają początek 4 rodzajom neuronów, na które nie wpływa ekspozycja na ołów. Późniejsze komórki progenitorowe przekształcają się w komórki gleju i 2 typy neuronów. Co ciekawe, w kontakcie z Pb zwiększa się liczebność tylko tych ostatnich. W gleju, który m.in. współtworzy barierę krew-mózg, odżywia neurony i pełni funkcje obronne, kontakt z pierwiastkiem nie powoduje zmian. Zarówno myszy, jak i szczury mają grubszą siatkówkę. Z pewnym zdziwieniem naukowcy stwierdzili, że niskie i średnie dawki ołowiu wywołały większy przyrost liczby komórek niż dozy wysokie.

To naprawdę nowe i zupełnie nieoczekiwane rezultaty, ponieważ kontakt z ołowiem po urodzeniu lub w życiu dorosłym zabija komórki siatkówki i mózgu, lecz nasze studium pokazało, że ekspozycja prenatalna prowadzi do namnażania komórek, zwiększając liczbę neuronów, ale nie wpływając na glej. [...] Okazuje się również, że czasowanie chemicznej ekspozycji w czasie rozwoju jest tak samo ważne jak ilość substancji.

Teraz akademikom pozostaje opisać mechanizm wpływu niskich dawek ołowiu na namnażanie komórek progenitorowych i wybiórcze powstawanie pręcików oraz komórek dwubiegunowych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W 1923 roku do benzyny po raz pierwszy dodano ołów. Zabieg ten miał wydłużyć żywotność silników. Jednak poprawiając stan maszyn, zaszkodziliśmy zdrowiu ludzi. Badania przeprowadzone na Duke University wykazały, że wystawienie w dzieciństwie na spaliny zawierające ołów spowodowało obniżenie inteligencji u 170 milionów żyjących obecnie Amerykanów. Autorzy badań wyliczyli, że osoby te straciły łącznie 824 miliony punktów IQ.
      Doktorant Aaron Ruben, psycholog kliniczny z Duke University, oraz profesorowie socjologii Michael McFarland i Mathew Hauer z Florida State University uważają, że Amerykanie urodzeni przed 1996 rokiem – kiedy to wprowadzono w USA zakaz stosowania benzyny ołowiowej – mogą być narażeni na większe ryzyko chorób związanych z ekspozycją na ołów, takich jak np. wczesne starzenie się mózgu. Naukowcy zauważają, że osoby urodzone przed rokiem 1996, szczególnie zaś urodzeni w latach 60. i 70., kiedy to zużywano najwięcej benzyny ołowiowej, były jako dzieci narażone na niezwykle wysokie stężenia ołowiu.
      Ołów to neurotoksyna, która niszczy komórki mózgu. Nie istnieje bezpieczny poziom ekspozycji na ołów w żadnym momencie życia. Ołów może dostać się do krwioobiegu po tym, jak zostanie wchłonięty z powietrzem, wodą czy połknięty. Z krwioobiegu zaś przedostaje się do mózgu przez barierę mózg-krew. Bariera ta dobrze chroni mózg przed toksynami i patogenami, ale nie przed wszystkimi, mówi Reuben.
      Jedną z głównych dróg, jaką ołów przedostawał się do naszego organizmu były nasze drogi oddechowe w czasach, gdy po ulicach jeździły samochody napędzane paliwem ołowiowym.
      Naukowcy, chcąc dowiedzieć się, jak używane przez ponad 70 lat paliwa ołowiowe mogły wpłynąć na zdrowie ludzi, naukowcy zastosowali dość proste podejście. Wykorzystali publiczne bazy danych dotyczące poziomu ołowiu we krwi dzieci, użycia benzyny ołowiowej oraz statystyk dotyczących ludności. Korzystając z nich obliczyli prawdopodobny wpływ ołowiu na zdrowie wszystkich Amerykanów żyjących w roku 2015. Następnie wykorzystali wyliczoną w ten sposób ekspozycję na ołów jako przybliżenie do obliczenia punktów IQ utraconych w wyniku działania ołowiu. Wyniki mnie zaszokowały. Mimo, że byłem na to przygotowany, mówi McFarland.
      Z publicznie dostępnych danych wynika, że ponad 170 milionów Amerykanów – czyli ponad połowa populacji USA – żyjących w roku 2015 było narażonych na zbyt dużą koncentrację ołowiu we krwi w czasach, gdy byli dziećmi. To prawdopodobnie doprowadziło do zmniejszenia ich ilorazu inteligencji, zmniejszenia rozmiarów mózgu, większego prawdopodobieństwa rozwoju chorób umysłowych oraz ryzyka chorób układu krążenia.
      Zużycie benzyny ołowiowej gwałtownie wzrosło w USA na początku lat 60. i osiągnęło swój szczyt w latach 70. Reuben i jego zespół zauważyli, że praktycznie każda osoba urodzona w ciągu tych dwóch dekad miała we krwi szkodliwą koncentrację ołowiu.
      Naukowcy obliczyli, że cała populacja straciła w wyniku działania ołowiu 824 miliony punktów IQ, to średnio trzy punkty na osobę. W najgorszej sytuacji znajdują się osoby urodzone w drugiej dekadzie lat 60. które mogły stracić średnio to 6 punktów IQ, a dzieci o najwyższym wówczas poziomi ołowiu we krwi – który ośmiokrotnie przekraczał poziom, który obecnie uznaje się za powód do obaw – mogły stracić średnio ponad 7 punktów IQ.
      Te kilka punktów może wydawać się niewielką różnicą, jednak trzeba zauważyć, że w przypadku osób, które klasyfikują się poniżej średniej (czyli poniżej 85 IQ), utrata kilkunastu punktów – a tak mogło się dziać u dzieci najbardziej narażonych na spaliny – mogła zepchnąć je w region niepełnosprawności intelektualnej.
      Naukowcy chcą teraz skupić się na badaniu długoterminowych skutków ekspozycji na ołów u osób w starszym wieku. Z innych badań wiemy bowiem, że osoby, które jako dzieci były wystawione na działanie ołowiu, doświadczają później szybszego starzenia się mózgu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Inżynierowie biomedyczni z Duke University opracowali metodę jednoczesnego pomiaru grubości i tekstury warstw siatkówki. Mają nadzieję, że będzie ją można wykorzystać do wykrywania biomarkerów choroby Alzheimera (ChA). Wyniki badań ukazały się w piśmie Scientific Reports.
      Wcześniejsze badanie wykazało pocienienie siatkówki u pacjentów z ChA. Dodając do pomiarów kolejną metodę, odkryliśmy, że warstwa włókien nerwowych siatkówki [ang. retinal nerve fiber layer, RNFL] jest też bardziej nierówna i zaburzona - opowiada prof. Adam Wax. Mamy nadzieję, że uda się wykorzystać tę wiedzę do stworzenia [...] taniego urządzenia skryningowego, które byłoby dostępne nie tylko w gabinecie lekarza, ale i w miejscowej aptece.
      Obecnie ChA diagnozuje się dopiero po wystąpieniu objawów - zaburzeń poznawczych. Gdyby dało się wdrożyć leczenie na wczesnych etapach choroby, znacznie poprawiłoby to jakość życia pacjentów. To dlatego naukowcy nie ustają w próbach wykrycia biomarkerów, które mogłyby pełnić rolę wczesnych sygnałów ostrzegawczych.
      Siatkówka zapewnia łatwy dostęp do mózgu i jej pocienienie może być wskazówką zmniejszenia ilości tkanki nerwowej, a więc występowania ChA - wyjaśnia Wax.
      Problemem jest jednak to, że inne choroby, np. parkinson czy jaskra, także powodują pocienienie siatkówki. Poza tym różnice między aparatami do optycznej tomografii koherencyjnej (OCT) prowadzą do niespójności uzyskiwanych rezultatów.
      Najnowsze badania Waxa i jego studentki Ge Song wykazały, że warstwa włókien nerwowych siatkówki w mysim modelu ChA jest cieńsza i wykazuje zmiany strukturalne. Złogi amyloidu w siatkówkach transgenicznych gryzoni występowały np. głównie w rejonach w obrębie RNFL i warstwy splotowatej zewnętrznej (ang. outer plexiform layer, OPL).
      Nasze nowe podejście może określić [...] teksturę NFL, zapewniając szybki i bezpośredni sposób pomiaru zmian strukturalnych powodowanych przez alzheimera [...].
      By uzyskać więcej danych, naukowcy połączyli OCT z kątoworozdzielczą interferometrią niskokoherentną (ang. angle-resolved low-coherence interferometry, a/LCI). Wiedza nt. kątów rozpraszania światła daje bowiem wgląd w strukturę tkanki.
      Podczas testów wykazano, że średnia grubość NFL w grupie myszy typu dzikiego wynosiła ok. 18µm, a w grupie z alzheimerem była obniżona do 16µm.
      Pomiary a/LCI uzupełniają pomiary grubości [...]. Za pomocą samego OCT nie uzyska się danych dot. struktury siatkówki. Potrzebne są więc obie modalności obrazowania - wyjaśnia Song.
      Obecnie naukowcy pracują nad dodaniem nowej opcji do taniego systemu OCT. Co ważne, zmniejszone waga i gabaryty sprzętu Waxa przekładają się na mniejsze rozmiary i niższą cenę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U zwierząt z peruwiańskiej Amazonii występują duże stężenia ołowiu. Naukowcy nie spodziewali się tego, sądząc, że lasy deszczowe znajdują się z dala od cywilizacji.
      Naukowcy z Uniwersytetu Autonomicznego w Barcelonie i Universitat de Vic - Universitat Central de Catalunya pobrali próbki wątroby 315 zwierząt należących do 18 gatunków. Zostały one upolowane przez Achuarów oraz Indian Yagua i Keczua.
      Badane regiony są bardzo odległe. Można się tam dostać po 4-5 dniach podróży łodzią. Niektóre z nich są jednak zlokalizowane w obrębie obszaru wydobycia ropy.
      Autorzy publikacji z pisma Nature Sustainability podkreślają, że w wątrobach ssaków i ptaków wykryto duże stężenia ołowiu. Niespodziewanie wysokie poziomy Pb (średnia wynosiła 0,49 mg kg−1 mokrej masy) stwarzają zaś zagrożenie dla zdrowia lokalnych populacji, które polegają na polowaniu.
      Naukowcy sądzą, że głównym źródłem ołowiu jest amunicja. Niebagatelną rolę spełnia też skażenie związane z wydobyciem ropy.
      Hiszpanie tłumaczą, że na terenach łowieckich ołów dostaje się do łańcucha pokarmowego. Wg nich, problem występuje także w innych rdzennych społecznościach całego świata, które korzystają z ołowianej amunicji. W połączeniu z postępującą działalnością wydobywczą w tropikalnych lasach deszczowych (złoża ropy i gazu występują na 30% powierzchni lasów deszczowych) oznacza to zagrożenie zdrowotne zarówno dla ludzi, jak i zwierząt. Przed kilkoma laty informowaliśmy, że ołowiana amunicja naraziła na niebezpieczeństwo najdroższy w historii USA program uratowania gatunku.
      Fakt, że u dzikich zwierząt wykryto ołów związany z wydobyciem ropy, sugeruje, że przez tę aktywność do łańcucha troficznego dostają się też zapewne inne toksyczne pierwiastki/związki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroby demielinizacyjne, np. stwardnienie rozsiane, prowadzą do uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów. Utrudnia to przewodzenie sygnału, przez co pojawiają się zaburzenia ruchu, czucia itp. Naukowcy z California Institute of Technology (Caltech) opracowali terapię genową, która wzmaga tworzenie nowych oligodendrocytów, czyli komórek wytwarzających mielinę, z komórek macierzystych i progenitorowych mózgu.
      Nową terapię przetestowano na mysim modelu stwardnienia rozsianego. Zespół doktora Benjamina Devermana wykorzystał czynnik hamujący białaczkę (ang. leukemia inhibitory factor, LIF), cytokinę wpływającą na różnicowanie i namnażanie różnych komórek i ograniczającą atakowanie mieliny przez komórki układu odpornościowego.
      Wg akademików, LIF umożliwia remielinizację przez stymulowanie komórek progenitorowych oligodendrocytów do namnażania i różnicowania się w oligodendrocyty. Mózg co prawda potrafi wytwarzać oligodendrocyty, ale często jego reakcja na demielinizację nie jest wystarczająco silna.
      Badacze wątpili w skuteczność pojedynczego czynnika [...]. Sądzono, że trzeba posłużyć się czynnikami stymulującymi podział i ekspansję populacji progenitorowej, a później dodać kolejne czynniki kierujące przekształceniem w dojrzałe komórki produkujące mielinę. Kiedy jednak w ramach naszego eksperymentu zastosowaliśmy terapię wyłącznie LIF, stymulował on zarówno namnażanie komórek progenitorowych, jak i różnicowanie w dojrzałe oligodendrocyty. Gdy już pobudzono podział komórek progenitorowych, nie trzeba było ich instruować, co mają robić. Same wiedziały, czego organizm potrzebuje. Mózgowy poziom oligodendrocytów wzrósł do widywanego u zdrowych osobników.
      Ekipa z Caltechu podkreśla, że podawanie LIF bezpośrednio do mózgu pozwala uniknąć efektów ubocznych leczenia w formie kroplówek czy dożylnych iniekcji. Deverman uważa, że nową metodę można by wykorzystać w przypadku pacjentów po urazach rdzenia, u których aksony ocalałych neuronów również przechodzą demielinizację.
      W najbliższej przyszłości Amerykanie chcą ulepszyć wirusy dostarczające gen LIF. Zawsze istnieje bowiem obawa, że wirus nie trafi we właściwe miejsce albo że nie będzie można kontrolować ilości powstającej glikoproteiny - wyjaśnia Paul Patterson.
      Obecne metody leczenia stwardnienia rozsianego polegają na modulowaniu i tłumieniu układu odpornościowego. O ile jednak obniża to prawdopodobieństwo nawrotu, nie pomaga w odtworzeniu osłonek mielinowych. W przypadku metody z Caltechu regeneracja następuje.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Skakuny nie tkają sieci, tylko jak wskazuje ich nazwa, skaczą na swoje ofiary. Są tak sprawne, że potrafią jednym susem pokonać odległość kilkakrotnie przewyższającą długość ich ciała. Jak jednak oceniają, ile centymetrów dzieli je od smacznego kąska? Wykorzystują do tego zielone światło (Science).
      Biolodzy z Osaka City University badali występujące na terenie uniwersytetu skakuny Hasarius adansoni. Mają one 4 pary oczu, a najważniejsze wydają się te ze środka. Prof. Akihisa Terakita oraz doktorzy Mitsumasa Koyanagi i Takashi Nagata wiedzieli, że oceniając odległość, pająki nie wykorzystują widzenia dwuocznego, akomodacji (ich soczewka jest umieszczona w sztywnej pochewce, nie może się więc wyginać i zmieniać grubości) ani paralaksy (niezgodności różnych obrazów jednego obiektu obserwowanych z różnych kierunków). Gatunki bazujące na paralaksie, np. modliszki, wychylają się raz w przód, raz w tył, uzyskując w ten sposób 2 różne obrazy obiektu. Nasz skakun tak się jednak nie zachowuje. Co zatem robi?
      Japończycy zajęli się mechanizmem zwanym głębią z rozogniskowania. W tym przypadku głębia, czyli odległość obiektu, jest określana na postawie pomiaru rozmycia obrazu. Naukowcy z Osaki odwołali się do tego, że w siatkówce skakunów fotoreceptory są ułożone w 4 warstwach, na których dzięki soczewkom o znacznej aberracji chromatycznej skupiane jest światło o różnej długości fali (różnych barwach). W czasie badań okazało się, że mimo iż zielone światło jest skupiane wyłącznie na najniższej warstwie, barwnik wrażliwy na zieleń występuje w fotoreceptorach z najgłębszej i przedostatniej warstwy. Przedostatnia warstwa zawsze otrzymuje zdeogniskowany obraz. Oceniając stopień rozmazania obrazu, skakuny określają odległość.
      Naukowcy z Kraju Kwitnącej Wiśni przeprowadzili eksperyment, w ramach którego testowali zdolność skoczenia na muchę przy zielonym i czerwonym oświetleniu. Przy zielonym pająki idealnie trafiały w cel. Przy czerwonym systematycznie skracały skok, pokonując ok. 90% odległości od muchy. Można to było przewidzieć na podstawie wyliczeń dotyczących stopnia zdeogniskowania wskutek aberracji chromatycznej soczewek. Terakita uważa, że inne skakuny wykorzystują taki sam mechanizm oceny głębi. Siatkówkę badano u ok. 10 gatunków skakunów [...] i u wszystkich występowały 4 warstwy fotoreceptorów.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...