Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Pojedyncza dawka ketaminy – substancji wykorzystywanej w znieczulaniu przedoperacyjnym zwierząt i stosowanej jako narkotyk przez ludzi, zwłaszcza gości klubów nocnych – w ciągu kilku godzin eliminuje objawy depresji, a efekt utrzymuje się nawet przez 10 dni.

Naukowcy zauważyli, że ketamina, nazywana też "Special K" lub, ze względu na grupę, w jakiej jest rozpowszechniona, "dziecięcą heroiną", sprawdza się także u osób, którym nie pomogły wypróbowywane przez lata inne metody terapii. Studium przeprowadzone w Connecticut Mental Health Centre zademonstrowało, że metoda ketaminowa jest skuteczna u 70% pacjentów z depresją oporną na leczenie. Niezwykłe jest to, że anestetyk dysocjacyjny działa tak szybko, ponieważ większość przepisywanych obecnie leków przeciwdepresyjnych daje zauważalne efekty po kilku tygodniach, a nawet miesiącach, w dodatku przy systematycznym codziennym zażywaniu.

Badacze zauważyli, że po wstrzyknięciu szczurom ketaminy objawy obniżonego nastroju znikają w ciągu kilku godzin od pierwszej iniekcji. Okazało się też, że narkotyk odnawia uszkodzone przez stres synapsy w mózgu.

Profesor Ronald Duman z Uniwersytetu Yale, którego artykuł ukazał się właśnie w piśmie Science, stwierdził, że ketamina działa na układ nerwowy inaczej od tradycyjnych medykamentów i bazuje na synaptogenezie, czyli szybkim tworzeniu nowych połączeń między neuronami. Nic więc dziwnego, że akademik zachwyca się jej potencjałem. Dotąd zastosowanie kliniczne tego związku było ograniczone ze względu na wywoływane przez niego zmiany percepcji i świadomości. By tego uniknąć, należy pamiętać o aplikowaniu chorym z depresją niewielkich dawek.

George Aghajanian, współautor opisywanego badania, przestrzega, że przed wprowadzeniem do obiegu, należy przeprowadzić dalsze analizy i modyfikacje. Zrozumienie mechanizmu leżącego u podłoża antydepresyjnego efektu ketaminy pozwoli nam zaatakować problem na wiele różnych sposobów w ramach szlaku sygnałowego mTOR [kinazy serynowo-treoninowej mTOR]. U gryzoni ketamina zwiększała stężenie synaptycznych białek sygnałowych, a także liczbę synaps w korze przedczołowej. Amerykanie wykazali też, że blokowanie szlaku sygnałowego mTOR hamowało zdolność ketaminy do wywoływania synaptogenezy i odpowiedzi behawioralnej (depresja nadal się utrzymywała).

Inni eksperci przypominają, że ketamina jest silnie uzależniającym narkotykiem i stosując ją, należy zachować ostrożność.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jeśli kobiety jedzą mniej czerwonego mięsa, niż zalecają normy, częściej diagnozuje się u nich zaburzenia depresyjne i lękowe (Psychotherapy Psychosomatics).
      Prof. Felice Jacka z Deakin University badała związek między spożyciem wołowiny i jagnięciny a obecnością zaburzeń depresyjnych oraz lękowych w ponadtysięcznej grupie kobiet z australijskiego regionu Geeleong.
      Pierwotnie myśleliśmy, że czerwone mięso może nie być dobre dla zdrowia psychicznego, bo badania z innych państw pokazały, że jego konsumpcja wiąże z czynnikami ryzyka dla zdrowia fizycznego. Okazuje się jednak, że jedzenie czerwonego mięsa jest dość istotne dla dobrostanu psychicznego. Kiedy przyglądaliśmy się paniom, w przypadku których spożycie czerwonego mięsa plasowało się poniżej normy, okazało się, że zaburzenia depresyjne i lękowe są u nich stwierdzane 2-krotnie częściej niż w grupie spożywającej zalecane ilości. Nawet jeśli wzięto pod uwagę ogólną wartość diety [czy jest zdrowa, czy nie], a także czynniki takie jak status socjoekonomiczny, poziom aktywności fizycznej, palenie, waga i wiek, związek między konsumpcją czerwonego mięsa a zdrowiem psychicznym nadal występował.
      Co ciekawe, w przypadku innych form białka, np. białek roślinnych, rybnych, wieprzowych czy drobiowych, nie zaobserwowano analogicznej korelacji. Tylko 19 badanych kobiet było wegetariankami i wyniki pozostały takie same po ich wykluczeniu z analizy.
      Jedzenie większych ilości czerwonego mięsa, niż zalecają normy, także nie jest dobre, bo okazuje się, że wpływa tak samo, jak za małe ilości: pojawiają się depresja i stany lękowe. Wiemy już, że ogólna jakość diety jest ważna dla zdrowia psychicznego. Wydaje się jednak, że jedzenie umiarkowanych ilości czerwonego mięsa, ok. 3-4 porcji wielkości dłoni, także może mieć znaczenie. Australijka podkreśla, że warto polegać na mięsie z wolnego wypasu, bo w odróżnieniu od mięs zwierząt karmionych paszą zbożową, zawiera więcej kwasów tłuszczowych typu omega-3 i mniej tłuszczów nasyconych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
×
×
  • Create New...