Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

U osób ze schizofrenią, depresją i chorobą afektywną sezonową (zwaną potocznie depresją sezonową) dochodzi do upośledzenia węchu. Badania zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Drezdeńskiego wykazały, że powodem jest zmniejszenie obszaru mózgu odpowiedzialnego za ten zmysł.

Niemieccy naukowcy zebrali grupę 21 pacjentów z głęboką depresją i równoliczną grupę kontrolną, dopasowaną pod względem wieku, płci i ewentualnego palenia papierosów. Wszystkich ochotników wystawiano na oddziaływanie związku chemicznego o delikatnej woni, którego stężenie stopniowo zwiększano aż do momentu, kiedy ludzie sygnalizowali, że mogą go wyczuć. Za pomocą rezonansu magnetycznego akademicy zmierzyli też opuszki węchowe – wielowarstwowe ośrodki położone tuż poniżej płatów czołowych (w przednim dole czaszki na blaszce sitowej kości sitowej), do których przesyłane są sygnały z receptorów.

Okazało się, że osoby bez depresji reagowały na dużo niższe stężenia substancji zapachowej, poza tym chorzy mieli znacznie, bo średnio o ok. 15% mniejsze opuszki węchowe. Ekipa Thomasa Hummla ustaliła też pewną prawidłowość: im głębsza depresja, tym mniejsza buławka węchowa. Opisany efekt występował bez względu na to, czy pacjent przyjmował leki przeciwdepresyjne, czy nie.

Niemcy uważają, że depresja upośledza proces powstawania nowych komórek nerwowych w opuszkach węchowych. Już wcześniej wiadomo było, że w jej przebiegu dochodzi do osłabienia neurogenezy w obrębie hipokampa, czyli rejonu mózgu odpowiedzialnego za pamięć i uczenie, a we krwi pacjentów często stwierdza się spadek poziomu istotnego dla tego procesu neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF).

Hummel podkreśla, że objętość opuszki będzie można w przyszłości wykorzystywać jako obiektywną miarę tzw. ostrego epizodu dużej depresji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zapach partnera może poprawić jakość snu, a konkretnie jego wydajność - twierdzą psycholodzy z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej.
      Nasze badanie zapewniło dowody, że zwykłe spanie z zapachem partnera poprawia wydajność snu. Średnio wydajność snu naszych ochotników polepszyła się o ponad 2%. Dostrzegaliśmy efekt zbliżony do występującego przy zażywaniu doustnych suplementów melatoniny [...] - opowiada Marlise Hofer.
      W ramach studium naukowcy analizowali dane dot. snu 155 osób, w większości kobiet (75%), którym dano 2 identycznie wyglądające koszulki (miały one posłużyć jako powłoczki na poduszkę). Jedną nosił wcześniej partner, drugą - kontrolną - obca osoba albo była ona nowa. Ochotnicy nie wiedzieli, która koszulka jest która. Średnia długość związku wynosiła 23,28 miesiąca.
      By zapach utrwalił się w T-shircie, były one noszone przez dobę. Użytkowników proszono, by na czas eksperymentu nie używali dezodorantu, zapachowych kosmetyków do ciała, nie palili, nie ćwiczyli i nie jedli produktów wpływających na woń ciała. Później koszulki zamrażano.
      Jak napisała autorka artykułu, który ukaże się na łamach Psychological Journal, ochotnicy przesypiali cztery noce na poduszkach obleczonych w dostarczone koszulki. T-shirt A miał być wykorzystywany w poniedziałek i wtorek, a T-shirt B w środę i czwartek (kolejność koszulek była losowa i podwójnie ślepa; nie znali jej ani naukowcy, ani uczestnicy). W poniedziałek i środę (przed snem na każdej z koszulek) badani mieli wyprać pościel w bezzapachowym detergencie. Ochotnicy kąpali się, używając dostarczonych przez akademików bezwonnych mydeł i szamponów. By ograniczyć zaburzenia snu, po 14 mieli unikać alkoholu i kofeiny. Podczas 4 nocy, gdy zbierano dane, badani spali, oczywiście, sami.
      Każdego dnia rano podawali, o której godzinie położyli się spać i o której godzinie wstali. Odpowiadali też na 2 pytania: 1) jak oceniają jakość snu i 2) w jakim stopniu wypoczęci się czują (gdzie 1 oznaczało bardzo źle/niewypoczęty, a 7 bardzo dobrze/wypoczęty). Odpowiedzi uśredniano, by uzyskać miarę postrzeganej jakości snu. Jakość snu mierzono także obiektywnie za pomocą aktygrafu (urządzenia wielkości zegarka, które pozwala zmierzyć nasilenie aktywności ruchowej).
      W badaniu uwzględniono 3 próbki; 1. i 2. (w sumie 115 osób) były wystawione na oddziaływanie czystej koszulki, a 3. (40 osób) na zapach obcej osoby.
      Okazało się, że ochotnicy czuli się bardziej wypoczęci po nocach, gdy wg siebie, byli wystawieni na oddziaływanie woni partnera. Co więcej, bez względu na przekonania, dane z aktygrafu zademonstrowały, że jakość snu obiektywnie się poprawiła, gdy ludzie rzeczywiście czuli zapach partnera.
      Aktygrafy pokazały, że badani mniej się rzucali i przekładali z boku na bok, kiedy byli wystawiani na oddziaływanie zapachu partnera, nawet jeśli nie byli świadomi, czyj zapach czują - opowiada prof. Frances Chen.
      Kanadyjki podkreślają, że fizyczna obecność długoterminowego partnera wiąże się poczuciem bezpieczeństwa, spokojem i rozluźnieniem, co z kolei przekłada się na lepszą jakość snu. Sygnalizując niedawną bliskość fizyczną, zapach partnera może przynosić podobne korzyści.
      Obecnie psycholodzy rekrutują ochotników do eksperymentu, podczas którego chcą sprawdzić, czy zapach rodzica może poprawić jakość snu niemowlęcia/małego dziecka.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań prowadzonych w Sussex Computer-Human Interaction Lab (SCHI Lab) w obecności zapachu cytryny ludzie czuli się szczuplejsi i lżejsi. Wyczuwając woń wanilii, ochotnicy czuli się za to grubsi i ciężsi.
      Badania prowadzono we współpracy z University College of London Interaction Centre (UCLIC) oraz Universidad Carlos III de Madrid (UC3M).
      Naukowcy mają nadzieję, że te ustalenia uda się wykorzystać do opracowania nowych rekomendacji do terapii pacjentów z zaburzeniami postrzegania ciała albo nowych technologii ubieralnych, które będą mogły poprawiać samoocenę.
      Ludzki mózg dysponuje modelami wyglądu ciała, które są nam potrzebne do kontaktów z otoczeniem. Podlegają one stałej aktualizacji w odpowiedzi na bodźce zmysłowe napływające ze środowiska i z samego ciała. Opisywane badanie pokazuje, że powonienie może wpływać na obraz ciała, jakim dysponujemy i na nasze odczucia wobec niego. Miejmy nadzieję, że możliwość korzystnego oddziaływania na percepcję za pośrednictwem technologii doprowadzi do stworzenia nowych, skuteczniejszych, metod terapii osób z zaburzeniami postrzegania ciała lub do opracowania interaktywnych ubrań i ubieralnej technologii do zapachowego poprawiania samooceny i rekalibrowania zaburzonych odczuć dot. wagi - opowiada Giada Brianza, doktorantka z SCHI Lab.
      Nasze wcześniejsze badania pokazały, jak wykorzystać dźwięk, by zmienić percepcję ciała. W serii studiów zademonstrowaliśmy, na przykład, jak manipulując wysokością dźwięków towarzyszących stawianiu kroków, można sprawić, że ludzie będą się czuli lżejsi i szczęśliwsi i wpłynąć na zmianę sposobu chodzenia. Dotąd nikt jednak nie sprawdzał, czy zapach będzie miał podobny wpływ na postrzeganie ciała - dodaje dr Ana Tajadura-Jiménez z UC3M.
      Najnowsze badanie składało się z 2 eksperymentów. W pierwszym ochotnikom siedzącym przed komputerem prezentowano różne bodźce zapachowe. Mieli je oceniać za pomocą wizualnej skali analogowej, porównując do kanciastych lub zaokrąglonych kształtów, czegoś gorącego lub chłodnego, a także do szczupłych i większych ludzkich sylwetek. W drugim eksperymencie badani wkładali słuchawki, a do ich ciała mocowano dwa czujniki wychwytujące ruch. Buty wyposażano w urządzenie modulujące dźwięk kroków i polecano, by podczas demonstrowania woni ludzie maszerowali w miejscu na drewnianej desce. Zadanie polegało na dostosowaniu wymiarów awatara 3D (na dopasowaniu ich do swojej percepcji obrazu ciała). Badani wypełniali też kwestionariusz dot. postrzeganej prędkości, emocji i odczuć związanych z ciałem.
      Okazało się, że zapach cytryny sprawiał, że ludzie czuli się lżejsi. Przy woni wanilii czuli się zaś ciężsi. Wrażenia te były wzmacniane, gdy łączono je z wysokimi i niskimi dźwiękami kroków.
      Poprzednie badania pokazały, że cytryna wiąże się ze szczupłymi sylwetkami, kanciastymi kształtami oraz wysokimi dźwiękami, a wanilia wiąże się z puszystymi sylwetkami, zaokrąglonymi kształtami i niskimi dźwiękami. To właśnie te zjawiska mogą odpowiadać za odmienną percepcję obrazu ciała podczas ekspozycji na różne bodźce zapachowe - wyjaśnia Marianna Obrist, szefowa SCHI Lab. Jednym z bardziej interesujących odkryć jest konstatacja, że dźwięk wydaje się mieć silniejszy wpływ na nieświadome zachowania, a zapach na świadome zachowania. Potrzeba dalszych badań, by lepiej zrozumieć potencjał (multi)sensorycznego oddziaływania na percepcję obrazu ciała.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...