Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Nierównowaga kwasów omega = dziedziczna otyłość

Recommended Posts

Przejadanie połączone z niewłaściwymi proporacjami wielonienasyconych kwasów tłuszczowych typu omega-6 i omega-3 (ze zbyt dużą ilością pierwszych i za małą drugich) może prowadzić do przekazywania nadmiernej wagi z pokolenia na pokolenie.

Zespół biochemika Gerarda Ailhauda z Université de Nice Sophia-Antipolis prowadził badania na myszach, których menu wzorowano na ludzkich nawykach żywieniowych. W ciągu ostatnich 40 lat stosunek kwasów omega-6 do omega-3 w typowej zachodniej diecie uległ zmianie ze zdrowych 5:1 do 15:1, a nawet 40:1 w USA. W mleku Amerykanki przeciętna proporcja analizowanych kwasów tłuszczowych nie wynosi już 6:1, lecz 18:1. W ramach wcześniejszych studiów stwierdzono zaś istnienie związku między taką nierównowagą tłuszczów a wzrostem ryzyka chorób serca.

Dotąd dyskutowano, czy otyłość jest skutkiem procentowej zawartości tłuszczów w diecie, czy raczej pokłosiem liczby dostarczanych organizmowi kalorii. Teraz do dyskusji na ten temat swoje trzy grosze dorzucają też Francuzi. Wg nich, przy braku uwarunkowań genetycznych zagrażająca zdrowiu nadwaga narasta w pewnych rodzinach z powodów środowiskowych, a konkretnie epigenetycznych. Ailhaud wspomina o modyfikacjach w procesie tłumaczenia informacji zawartej w genach na aktywność chemiczną. Genom ani DNA gryzoni nie zostały zmodyfikowane, ale różne czynniki mogą oddziaływać na ekspresję genów.

W ramach eksperymentu 4 generacje myszy przeszły na dietę z 35-proc. zawartością tłuszczu oraz nierównowagą kwasów omega-6 i 3. Z pokolenia na pokolenie waga urodzeniowa zwierząt była coraz większa. U gryzoni rozwinęła się też insulinooporność.

Poza mniej lub bardziej świadomymi zmianami w ludzkim menu wzrost zawartości kwasów tłuszczowych omega-6 i spadek ilości kwasów omega-3 można uznać za konsekwencję sposobu karmienia bydła/trzody. Kiedyś np. krowom podawano siano, teraz paszę stanowi ziarno. Trawa obfituje w kwasy omega-3, ale by zwiększyć produktywność, hodowcy przestawili się na zboża, głównie kukurydzę, która zawiera dużo kwasów tłuszczowych omega-6. Ailhaud dodaje, że do korzystnej dla zdrowia proporcji kwasów tłuszczowych w mięsie można powrócić, dodając do karmy zwierząt nieco oleju lnianiego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nareszcie niedługo potwierdzą tezę babć: cechy nabyte dziedziczą się  :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kwasy tłuszczowe omega-3 nie chronią przed nowotworami, wynika z metaanalizy przeprowadzonej przez naukowców w University of East Anglia. Tymczasem spożycie tych tłuszczów jest szeroko promowane, gdyż mają chronić przed nowotworami, chorobami serca i udarami.
      Tomczasem analiza dwóch dużych studiów wykazała, że suplementacja kwasami omega 3 może nieco zmniejszyć ryzyko choroby niedokrwiennej serca i zgonu z nią związanego, ale nieco zwiększyć ryzyko nowotworu prostaty.
      Z badań wynika, że jeśli 1000 osób będzie przez 4 lata wzbogacało swoją dietę o kwasy omega-3, to w tym czasie 3 osoby mniej umrą na chorobę serca, sześć osób mniej doświadczy ataku serca lub podobnego wydarzenia, ale u 3 dodatkowych osób rozwinie się nowotwór prostaty. Wyniki badań opublikowano na łamach British Journal of Cancer oraz Cochrane Database of Systematic Reviews.
      W ramach analizy naukowcy przyjrzeli się wynikom 47 badań, w których brali udział dorośli, którzy nigdy nie mieli nowotworów, byli narażeni na zwiększone ryzyko nowotworu oraz już wcześniej zdiagnozowano u nich nowotwór, a także 86 badań mających na celu określenie związku spożycia omega-3 z ryzykiem chorób i zgonów na choroby układu krążenia.
      W badaniach tych brało udział w sumie około 110 000 osób, które losowo zostały przypisane do grup spożywających przez co najmniej rok więcej kwasów omega-3 lub nie zmieniających dotychczasowej diety. Główny autor, doktor Lee Hooper, stwierdził: Nasze wcześniejsze badania wykazały, że suplementy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych omega-3, w tym tłuszcze rybie, nie chronią przed depresją, udarem, cukrzycą i nie zmniejszają ryzyka zgonu.
      Obecna duża systematyczna analiza zawierała dane pochodzące od wielu tysięcy ludzi badanych w długim okresie. Dane te jasno pokazują, że spożywanie przez wiele lat suplementów omega-3 może nieco zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby serca, ale zostanie to zrównoważone niewielkim zwiększeniem ryzyka rozwoju niektórych nowotworów. Całościowy wpływ na zdrowie jest niewielki. Tym samym oddziaływanie tłuszczów rybich, bogatego źródła długołańcuchowych kwasów omega-3, nie jest jasne. Tłuszcze rybie to bardzo odżywczy składnik pożywienia, część zbilansowanej diety. Dostarczają one białka i energii oraz ważnych mikroelementów, takich jak selen, jod, witamina D czy wapń. Ich znaczenie daleko wybiega poza kwasy omega-3. Stwierdziliśmy jednak, że jeśli chodzi o zapobieganie nowotworom, to spożywanie omega-3 nie ma znaczenia. W rzeczywistości mogą one w minimalnym stopniu zwiększać ryzyko zachorowania na niektóre nowotwory, w szczególności na raka prostaty. Jednak ten niekorzystny wpływ jest równoważony przez niewielki dobroczynny wpływ na serce, stwierdzili naukowcy.
      Na koniec uczeni dodają, że biorąc pod uwagę zanieczyszczenie oceanów plastikiem oraz obawy związane z przemysłowym połowem ryb, jego wpływ na środowisko naturalne oraz zasoby ryb, wydaje się rozsądnym, by zaprzestać zalecania suplementów z tłuszczów rybich, gdyż nie przynosi to praktycznie żadnych skutków prozdrowotnych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że receptor węglowodorów aromatycznych (ang. aryl hydrocarbon receptor, AHR), który znajduje się w niemal wszystkich komórkach i jest aktywowany przez wielopierścieniowe związki organiczne, takie jak dioksyny i ich pochodne, odgrywa ważną rolę również w metabolizmie. Eksperymenty na myszach pokazały, że blokowanie AHR nie tylko zapobiegało otyłości, ale i ją odwracało.
      Ustalenia zespołu z Centrum Medycznego Dartmouth–Hitchcock są bardzo istotne, zważywszy że otyłość to czynnik ryzyka różnych nowotworów, np. raka piersi. Wyniki badań ukazały się w International Journal of Obesity.
      Przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że gdy do wysokotłuszczowej paszy dodawano blokujący receptory AHR lek aNF (a-naftoflawon), myszy nie stawały się grubsze od gryzoni żywionych niskotłuszczową karmą kontrolną. Po takim samym okresie zwierzęta spożywające wysokotłuszczową karmę bez aNF stawały się bardzo otyłe. Nie wykazano skutków ubocznych leku - opowiada dr Craig Tomlinson.
      Później specjaliści zadali sobie pytanie, czy blokując receptor AHR za pomocą aNF, można nie tylko zapobiegać otyłości, ale i ją likwidować. By to sprawdzić, pozwoliliśmy, by myszy przytyły na wysokotłuszczowej diecie zachodniej, a następnie połowę gryzoni "przestawiliśmy" na wysokotłuszczową karmę z blokerem AHR. Na przestrzeni kolejnych tygodni myszy z tej podgrupy schudły, osiągając wagę zwierząt jedzących karmę niskotłuszczową. Reszta zwierząt stała się otyła. Ponownie nie zaobserwowano skutków ubocznych.
      Koniec końców Amerykanie postanowili zbadać mechanizmy stojące za zaobserwowanymi zjawiskami. Wiedząc, że AHR reguluje geny kluczowe dla metabolizmu tłuszczu, ekipa zaobserwowała, że gdy receptor węglowodorów aromatycznych zostaje zablokowany w komórkach wątroby i adipocytach, nie udaje mu się zwiększyć ekspresji genów istotnych dla magazynowania i syntezy tłuszczów.
      Bardzo mało badań, jeśli w ogóle jakieś, wykazało, że otyłość można odwrócić za pomocą farmakoterapii [...].
      Obecnie ekipa Tomlinsona poszukuje odpowiedzi na kilka pytań. Amerykanie próbują np. ustalić, jakie składniki pokarmowe aktywują AHR. Badają też rolę mikrobiomu w odniesieniu do AHR i otyłości. Co najważniejsze, rozpoczęły się testy kliniczne, które mają pokazać, czy AHR może być celem terapeutycznym dla zmniejszenia otyłości u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aminokwas glutamina może pomóc otyłym ludziom w zmniejszeniu stanu zapalnego tkanki tłuszczowej i ograniczeniu masy tłuszczowej - ustalili naukowcy z Karolinska Institutet i Uniwersytetu w Oksfordzie.
      Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism zademonstrowali także, jak poziom glutaminy może zmienić ekspresję genów w różnych typach komórek.
      Szwedzko-brytyjski zespół zastrzega jednak, że dopiero dalsze badania pokażą, czy będzie można zalecać suplementację glutaminową jako terapię otyłości.
      W ramach najnowszego studium ekipa porównywała procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej pobranej z brzucha 52 otyłych i 29 nieotyłych kobiet. Okazało się, że glutamina była aminokwasem, w przypadku którego stwierdzono największe różnice międzygrupowe.
      Osoby otyłe miały średnio niższy poziom glutaminy w tkance tłuszczowej niż osoby o prawidłowej wadze. Niższe poziomy glutaminy wiązały się zaś z większymi rozmiarami adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, i większym procentowym udziałem tkanki tłuszczowej w całej masie ciała (niezależnie od wskaźnika masy ciała, BMI).
      Nasze wyniki sugerują, że leczenie glutaminą może się przydać w walce z otyłością oraz insulinoopornością. Wiemy też jednak, że glutamina jest ważna dla podziałów komórkowych i metabolizmu komórek nowotworowych, dlatego nim będzie polecana jako suplement diety do terapii otyłości i jej powikłań, konieczne są dalsze badania nad potencjalnymi długofalowymi skutkami ubocznymi - podkreśla prof. Mikael Ryden.
      Podczas badań zwierzęco-komórkowych naukowcy zademonstrowali, że poziom glutaminy wpływa na ekspresję różnych genów. Niski poziom aminokwasu zwiększa np. ekspresję genów prozapalnych w tkance tłuszczowej. Eksperymenty pokazały, że u otyłych myszy, którym przez 2 tygodnie podawano zastrzyki z glutaminy, stan zapalny tkanki tłuszczowej był mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej (tutaj iniekcje wykonywano z soli fizjologicznej). Masa tłuszczowa, objętość adipocytów i poziom cukru we krwi również były obniżone.
      Gdy badano hodowle ludzkich komórek tłuszczowych, inkubacja z coraz większymi ilościami glutaminy powodowała spadki ekspresji genów prozapalnych i zawartości lipidów.
      Na dalszym etapie badań akademicy sprawdzali, co się dzieje w komórkach tłuszczowych, gdy zmienia się poziom glutaminy. Okazało się, że aminokwas oddziałuje na proces zwany O-GlcNAcylacją (O-GlcNAcylacja kontroluje zaś zmiany epigenetyczne). Co istotne, stwierdzono, że u osób otyłych w tkance tłuszczowej poziom O-GlcNAcylacji jest większy. Mysie i ludzkie komórki "przeleczone" glutaminą miały natomiast niższy poziom O-GlcNAcylacji w jądrze komórkowym.
      Nasze badanie pokazuje, że glutamina wywiera przeciwzapalny wpływ na tkankę tłuszczową, zmieniając ekspresję genową w kilku typach komórek. To oznacza, że niedobór glutaminy, który może się rozwinąć w przebiegu otyłości, może prowadzić do zmian epigenetycznych napędzających stan zapalny w organizmie - podsumowuje Ryden.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.
      Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.
      Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).
      W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.
      Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.
      Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.
      Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.
      Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.
      Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania wykazały, że osoby z otyłością i nadwagą są podatne na insulinooporność mózgu. Naukowcom z Uniwersytetu w Tybindze zależało więc na sprawdzeniu, czy ćwiczenia mogą poprawić insulinowrażliwość i funkcjonowanie poznawcze w tej grupie osób.
      Zespół dr Stephanie Kullman zebrał grupę 22 osób prowadzących siedzący tryb życia. Wszyscy mieli nadwagę bądź otyłość (średni wskaźnik masy ciała, BMI, wynosił 31). Ochotnicy wzięli udział w 8-tygodniowym programie treningowym, w którym uwzględniono m.in. jazdę na rowerze i marsz. Skanowanie mózgu miało miejsce przed i po interwencji. Funkcje mózgu mierzono przed i po donosowym podaniu insuliny. Naukowcy badali także nastrój, funkcje poznawcze i metabolizm obwodowy.
      Okazało się, że choć program ćwiczeń doprowadził jedynie do marginalnej utraty wagi, funkcje mózgu ważne dla metabolizmu znormalizowały się po zaledwie 8 tygodniach. Ćwiczenia zwiększyły np. miejscowy przepływ krwi w zależnych od dopaminy regionach kontroli motorycznej i procesów nagrody.
      Insulinowrażliwość wzrosła zwłaszcza w prążkowiu; reakcja mózgu osoby otyłej przypominała po 8 tygodniach odpowiedź człowieka z prawidłową masą ciała. Co ciekawe, im więcej ktoś stracił tłuszczu brzusznego, tym większa była poprawa funkcji mózgu.
      Ochotnicy wspominali też o poprawie nastroju i zdolności przełączania między zadaniami, co wskazuje na poprawę funkcji wykonawczych.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...