Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Osoby z wysokim tętnem spoczynkowym i niską zmiennością rytmu serca są bardziej narażone na wystąpienie choroby nerek. Oznacza to, że charakterystyczne cechy funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego można uznać za sygnały ostrzegawcze przyszłych chorób układu moczowego (Journal of the American Society Nephrology).

Autonomiczny układ nerwowy unerwia narządy wewnętrzne i powoduje reakcje niezależne od naszej woli, np. wydzielanie soku żołądkowego. Zaburzenie jego działania (dysautonomia) już wcześniej powiązano z przewlekłą chorobą nerek (PChN) i jej rozwojem, ale naukowcy nie mieli pojęcia, na czym dokładnie polega ta relacja. Aby to wyjaśnić, dr Daniel Brotman ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa i jego zespół przeanalizowali dane pozyskane od 13.241 osób uwzględnionych w studium Atherosclerosis Risk in Communities (Społeczne Ryzyko Miażdżycy Tętnic). W obserwacyjnym badaniu podłużnym brały udział osoby w wieku od 45 do 64 lat z 4 amerykańskich populacji.

Szukając objawów dysautonomii, Amerykanie mierzyli zmienność rytmu serca, która stanowi doskonały wskaźnik równowagi współczulno-przywspółczulnej (czyli między obiema działającymi przeciwstawnie składowymi autonomicznego układu nerwowego). U większości młodych i zdrowych dorosłych spoczynkowe tętno będzie w przewidywalny sposób przyspieszać i zwalniać podczas oddychania. Ogólnie niższa spoczynkowa częstotliwość rytmu serca i większa zmienność rytmu serca świadczą o zdrowym autonomicznym układzie nerwowym i równie zdrowym sercu, a wysokie tętno spoczynkowe i niska zmienność rytmu serca sugerują dysautonomię.

Zespół Brotmana ustalił, że u osób z wyższym tętnem spoczynkowym ryzyko wystąpienia po latach niewydolności nerek jest 2-krotnie wyższe niż u pozostałych badanych. Z kolei niższa międzyuderzeniowa zmienność rytmu serca wiązała się z 1,5-krotnym skokiem prawdopodobieństwa zachorowania. Co prawda nie udowodniono, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy, lecz autorzy studium uważają, że dysautonomia negatywnie oddziałuje na naczynia krwionośne w nerkach i ich okolicach.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Namnażanie komórek macierzystych jest bezpośrednio kontrolowane przez autonomiczny układ nerwowy (AUN).
      Gdybyśmy znaleźli sposób na obranie na cel i kontrolowanie namnażania komórek macierzystych w organizmie, uzyskalibyśmy [wymierne] korzyści medyczne, w tym możność wyłączania namnażania nowotworowych komórek macierzystych lub wywołania namnażania somatycznych komórek macierzystych w miejscach, gdzie zależy nam na powstaniu nowej tkanki - tłumaczy Elizabeth Davis, doktorantka z Uniwersytetu Illinois.
      Przed badaniami Davis naukowcy wiedzieli, że autonomiczny układ nerwowy jest zaangażowany w namnażanie komórek macierzystych, nie było jednak wiadomo, czy wpływ ten ma charakter pośredni, czy bezpośredni. Wpływ bezpośredni oznaczałby zaś większe implikacje dla farmakoterapii różnych chorób.
      Gdyby się np. chciało zmienić potencjał regeneracyjny narządu, nie trzeba by stymulować bądź hamować aktywności neuronów. Zamiast tego wystarczyłoby ustalić, jakie neuroprzekaźniki kontrolują namnażanie i później podać je komórkom macierzystym na drodze celowanej aplikacji - opowiada prof. Megan Dailey.
      Podczas eksperymentów, których wyniki opisano na łamach Physiological Reports, Amerykanie skupili się na komórkach macierzystych z nabłonka jelitowego myszy. Okazało się, że mają one receptory neuroprzekaźników AUN i że neuroprzekaźniki zmieniają ich zachowanie (tego właśnie należało się spodziewać w przypadku zależności bezpośredniej).
      Wiedzieliśmy, że nerwy AUN wchodzą w bliski kontakt z komórkami nabłonka jelitowego, w tym z komórkami macierzystymi, ale nie mieliśmy pojęcia, czy neuroprzekaźniki mogą się wiązać z komórkami macierzystymi. Kiedy wyizolowaliśmy komórki macierzyste i stwierdziliśmy, że są one wyposażone receptory neuroprzekaźników AUN, zdobyliśmy brakujący element układanki - dodaje Davis.
      By zademonstrować, że zachowanie komórek macierzystych zmieniło się w wyniku stymulacji przez AUN, naukowcy hodowali komórki nabłonka jelitowego i wystawiali je na oddziaływanie wysokich stężeń 2 neuroprzekaźników: acetylocholiny i noradrenaliny. Acetylocholina jest neurotransmiterem układu przywspółczulnego, a noradrenalina układu współczulnego (bierze udział w reakcji walki lub ucieczki).
      Kiedy symulowaliśmy aktywację któregoś z tych układów, widzieliśmy spadek namnażania komórek macierzystych - wyjaśnia Dailey, która uważa, że organizm może unikać wkładania energii w produkcję nowych komórek, gdy aktywny jest układ odpowiedzialny za mobilizację organizmu. Szczytowe okresy odpoczynku i trawienia także nie wydają się dobrym czasem na tworzenie nowych komórek; procesy komórkowe związane z trawieniem tworzą bowiem wolne rodniki, które grożą uszkodzeniem nowych komórek.
      Choć badanie skupiało się na nabłonku jelitowym, Davis i Dailey sądzą, że AUN bezpośrednio kontroluje namnażanie komórek macierzystych także w innych częściach ciała.
      [...] AUN jest kontrolowany przez [...] ośrodkowy układ nerwowy. Sądzimy, że mózg kontroluje regenerację wszystkich tych tkanek via AUN.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szwedzcy naukowcy odkryli, że obniżony poziom beta-amyloidu o długości 42 reszt aminokwasowych (Aβ42) w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje 5-10 lat przed tym, nim u osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi rozwinie się choroba Alzheimera (ChA). Artykuł na ten temat ukazał się w Archives of General Psychiatry.
      Dr Peder Buchhave z Uniwersytetu w Lund śledził, średnio przez 9,2 roku, losy 137 osób, które wzięły wcześniej udział w innym badaniu kohortowym (wszystkie cierpiały na łagodne zaburzenia poznawcze). W tym czasie u 72 (53,7%) rozwinęła się choroba Alzheimera, a u 21 (15,7%) inne postaci demencji. W porównaniu do chorych, u których nie rozwinęła się ChA, u badanych niemających tyle szczęścia na wstępie w płynie mózgowo-rdzeniowym odnotowano obniżony poziom Aβ42 oraz podwyższone fosforylowane (p-tau) oraz całkowite białko tau (t-tau, od ang. total tau).
      Szwedzi stwierdzili, że początkowe stężenie Aβ42 było obniżone w podobnym stopniu u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, którzy zapadli na ChA w ciągu 5 lat (grupa wczesnego ChA) oraz dopiero po upływie 5-10 lat (grupa późna). Poziom t-tau i p-tau był jednak znacznie wyższy w pierwszej z wymienionych grup.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementy z imbiru obniżają markery stanu zapalnego toczącego się w jelicie grubym (Cancer Prevention Research).
      Zespół dr Suzanny M. Zick ze Szkoły Medycznej University of Michigan zebrał grupę 30 pacjentów. Wylosowano ich do grupy eksperymentalnej, która przez 28 dni zażywała suplementy z imbirem, lub do grupy placebo (kontrolnej).
      Po 28 dniach naukowcy określali poziom zestawu markerów stanu zapalnego jelita grubego. W większości przypadków zaobserwowano istotne statystycznie spadki.
      Zick podkreśla, że wcześniejsze badania wskazywały na stan zapalny jako czynnik ryzyka raka jelita grubego. W przyszłości trzeba będzie sprawdzić, jak zażywanie suplementów imbiru wpływa na zagrożenie tą chorobą (teoretycznie powinno je obniżać).
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Starsi ludzie z niższym stężeniem markerów witaminy B12 we krwi częściej mają atrofię mózgu oraz zaburzenia myślenia (Neurology).
      Naukowcy z Centrum Medycznego Rush University analizowali przypadki 121 starszych mieszkańców południa Chicago, którzy biorą udział w Chicago Health and Aging Project (CHAP). Studium to obejmuje 10 tys. osób powyżej 65. roku życia. Od wszystkich pobrano krew, by ocenić poziom witaminy B12 oraz markerów, które mogą świadczyć o jej niedoborach. Badani wzięli też udział w testach badających pamięć i inne funkcje poznawcze. Średnio 4,5 roku później seniorom wykonano rezonans magnetyczny. W ten sposób oceniano ogólną objętość mózgu oraz poszukiwano objawów uszkodzenia mózgu.
      Okazało się, że jeśli u danej osoby stwierdzano wysoki poziom czerech na pięć markerów niedoboru witaminy B12, osiągała ona gorsze wyniki w testach poznawczych i miała mniejszą objętość mózgu. Amerykanie ustalili, że każdemu wzrostowi poziomu homocysteiny (Hcy) o 1 mikromol na litr towarzyszył spadek wyniku w testach poznawczych rzędu 0,03 standardowej jednostki lub punktu. Nadmiar homocysteiny w organizmie (hiperhomocysteinemia) to wynik braku witaminy B12 w postaci metylokobalaminy. Witamina B12 jest ważnym koenzymem metylacji homocysteiny do metioniny; tutaj proces ulega zaburzeniu, stąd zbyt duże ilości Hcy. Co ważne, stężenie samej witaminy B12 we krwi nie było związane z zaburzeniami poznawczymi ani atrofią mózgu. Na deficyty wskazują więc wyłącznie stężenia markerów i na nich trzeba się koncentrować.
      Dr Christine C. Tangney podkreśla, że badania należy kontynuować i na razie jest zbyt wcześnie, aby twierdzić, że suplementacja lub zwiększenie zawartości witaminy B12 w diecie, np. w postaci drobiu, ryb, jajek, sera czy wątróbki, może zapobiec problemom poznawczym  u starszych osób.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ostatnim numerze pisma Obesity Reviews ukazały się kontrowersyjne wyniki analizy 38 najnowszych studiów dotyczących otyłości i funkcjonowania poznawczego autorstwa doktor Evelyn Smith z Uniwersytetu Nowej Południowej Walii i jej zespołu. Psychiatrzy twierdzą, że osoby otyłe często słabo wypadają w zadaniach wymagających wnioskowania i planowania. Z tego powodu jednostki funkcjonujące gorzej poznawczo są bardziej podatne na nadmierny wzrost wagi.
      Australijka przekonuje, że analogicznie do anoreksji otyłość powinna być traktowana i leczona jako schorzenie mózgu. Dla Smith najwyraźniej stanowią one dwa końce tego samego kontinuum. Oznacza to, że przeprowadzając interwencje u pacjentów z otyłością, klinicyści mogliby się posługiwać, tak jak w przypadku jadłowstrętu psychicznego, terapią usprawniania poznawczego (ang. cognitive remediation therapy).
      Terapia usprawniania poznawczego ma poprawiać funkcje wykonawcze przez trening i zwiększenie świadomości własnego stylu poznawczego. Funkcje wykonawcze to procesy kontroli poznawczej, które m.in. inicjują działalność celową oraz odpowiadają za przyjmowanie postawy logicznej i adekwatnej do sytuacji.
      Wertując ostatnie doniesienia kolegów po fachu, Australijczycy zauważyli istnienie błędnego koła. Z jednej strony słabe wyniki w planowaniu i rozwiązywaniu problemów prowadziły bowiem do wzrostu wagi, a z drugiej tycie dalej pogarszało działanie mózgu za pośrednictwem mechanizmów biologicznych. Zaobserwowanego związku nie dało się wyjaśnić innymi czynnikami, takimi jak problemy medyczne lub status socjoekonomiczny. W dodatku występował on u dzieci, młodzieży i dorosłych. U starszych osób nie, ale jak stwierdzają naukowcy, ich sytuacja jest bardziej złożona.
      Przegląd najnowszych badań sugeruje, że otyłość jest, przynajmniej częściowo, schorzeniem mózgu, a nie tylko zaburzeniem stylu życia. Istnieją dowody uwspólnionej genetycznej podatności na otyłość i zaburzenia myślenia, która może być uaktywniana przez czynniki związane ze stylem życia. Sama Smith podkreśla, że nie chciała insynuować, że wszyscy otyli ludzie mają deficyty poznawcze. Przeciętnie mają jednak więcej trudności z rozwiązywaniem problemów i innymi funkcjami wykonawczymi lub poznawczymi niż osoby z prawidłową wagą. Najczęściej występujące deficyty dotyczą funkcji wykonawczych, które obejmują cały szereg procesów: ułatwiają zapoczątkowanie, planowanie i osiąganie złożonych celów. Wszystko to może wpływać na jedzenie i codzienną aktywność.
      W anoreksji terapia usprawniania poznawczego obiera m.in. na cel brak elastyczności/sztywność myślenia. W przypadku otyłości skupiano by się na innych procesach poznawczych, umożliwiając pacjentom schudnięcie i utrzymanie przez dłuższy czas prawidłowej wagi. Wraz ze specjalistami z King's College London i Uniwersytetu Zachodniego Sydney dr Smith prowadzi obecnie pilotażową terapię.
      Potrzeba dalszych badań, by dogłębniej zrozumieć biologiczne mechanizmy i dwukierunkowy związek między poznaniem a otyłością, a także potwierdzić, czy sprawność funkcji wykonawczych u dzieci i młodzieży pozwala przewidzieć występowanie otyłości u dorosłych.
×
×
  • Create New...