Sign in to follow this
Followers
0
Uzależnienie: trwała utrata plastyczności
By
KopalniaWiedzy.pl, in Psychologia
-
Similar Content
-
By Szkoda Mojego Czasu
Przepraszam, że nie w temacie, ale chyba powinniśmy się zacząć poważnie bać "ekspertów" od zdrowia publicznego. Poniżej wypowiedź jednego, a jeszcze niżej wykres jak naprawdę wygląda ilość już wykrytych mutacji w stosunku do innych wirusów.
"Profesor odniósł się również do doniesień na temat mutowania koronawirusa SARS-CoV-2: - Ten wirus mutuje bardzo niewiele, jest relatywnie stały, nie zaskakuje nas i na razie niczym nie grozi. Zmiany w mutacji są bardzo niewielkie - powiedział. Horban porównał też SARS-CoV-2 do wirusa grypy. Ten drugi mutuje znacznie szybciej i "właściwie to jest co roku nowy wirus i nie jesteśmy w stanie zrobić szczepionki, która zabezpieczy nas raz na zawsze".
-
By KopalniaWiedzy.pl
Badania na szczurach uzależnionych od kokainy wykazały, że występują u nich długoterminowe wzrosty liczebności neuronów wydzielających oreksynę - neuropeptyd regulujący sen i czuwanie czy apetyt. Wg naukowców, to właśnie to zjawisko może leżeć u podłoża uzależnienia.
Zespół z Rutgers University zauważył, że przywrócenie liczby neuronów oreksynowych do normy lub zablokowanie sygnalizacji oreksynowej w mózgu likwidowało uzależnienie.
Amerykanie podkreślają, że ich ustalenia torują drogę "oreksynowym" terapiom uzależnienia. Co istotne, leki obierające na cel ten neuropeptyd są już testowane pod kątem zaburzeń snu i odżywiania. Rozwijanie coraz większej gamy leków wpływających na sygnalizację oreksynową stwarza okazje do testowania nowych leków na uzależnienie - podkreśla wydawca pisma Biological Psychiatry John Krystal.
Ekipa dr Morgan James zauważyła też, że naśladując typowy wzorzec zażywania narkotyku - z nieciągłym dostępem w ciągu doby - uzyskuje się model, który lepiej oddaje uzależnienie u ludzi niż model uzyskiwany wg "złotego standardu" stałego dostępu.
Szczury, które okresowo dostawały kokainę, wykazywały zachowania występujące u ludzi, w tym zwiększoną motywację do pozyskania narkotyku (nawet w sytuacji, gdy by dostać narkotyk, musiały zostać boleśnie porażone prądem), zachowania depresyjne i lękowe, a także nawroty po kilku miesiącach abstynencji.
Jak tłumaczy James, podwyższona liczba neuronów oreksynowych utrzymywała się co najmniej 6 miesięcy po zażywaniu narkotyku, co może wyjaśniać, skąd biorą się nawroty po długich okresach abstynencji.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Depresja kliniczna charakteryzuje się m.in. zaburzeniami snu, uwagi czy lękiem. Dotąd poszukiwano obszarów odpowiedzialnych za poszczególne symptomy, jednak psycholodzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles stwierdzili, że skoro jest ich tak dużo, to może chodzi o nieprawidłowości w działaniu sieci połączeń w mózgu. I rzeczywiście - okazało się, że większość obszarów jest u chorych połączona silniej niż u przeciętnego człowieka.
"Mózg musi być w stanie kontrolować działanie swoich połączeń: najpierw synchronizować, a potem desynchronizować różne rejony, aby reagować, regulować nastrój, uczyć się i rozwiązywać problemy" - tłumaczy dr Andrew Leuchter. Mózg osoby z depresją zachowuje zdolność tworzenia działających połączeń, ale traci umiejętność ich wyłączania.
W studium wzięło udział 121 dorosłych ze zdiagnozowanym ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD, od ang. major depressive disorder). Aby zbadać połączenia różnych części mózgu, mierzono synchronizację fal mózgowych. Choć już wcześniejsze eksperymenty wskazywały na nieprawidłowe połączenia w mózgach osób z depresją, naukowcy z Los Angeles posłużyli się nową metodą, zwaną ważoną analizą sieci. Dzięki temu mogli przyjrzeć się wszystkim połączeniom. Okazało się, że dla chorych typowa jest podwyższona synchronizacja w obrębie wszystkich częstotliwości aktywności elektrycznej. Wskazuje to na dysfunkcję wielu sieci mózgowych. Niektóre z nich regulują wydzielanie serotoniny i innych neuroprzekaźników wpływających na nastrój.
Rejonem mózgu z najsilniej zaznaczoną obecnością nieprawidłowych połączeń była kora przedczołowa, silnie zaangażowana w regulację nastroju i rozwiązywanie problemów. Kiedy mózg traci plastyczność kontroli połączeń, może nie być w stanie dostosować się do zmiany.
Leuchter zaznacza, że teraz trzeba odpowiedzieć na pytanie, do jakiego stopnia anormalne rytmy mózgowe napędzają nieprawidłową chemię mózgu? Wiedzieliśmy od jakiegoś czasu, że antydepresanty zmieniają rytmy mózgowe i że w tym samym czasie zmienia się stężenie różnych substancji, np. serotoniny. Niewykluczone zatem, że pierwszym skutkiem leczenia jest naprawienie połączeń i że normalizowanie [działania] ich sieci to kluczowy etap rekonwalescencji. Zagadnieniu temu poświęcimy kolejny etap badań.
-
By KopalniaWiedzy.pl
Skany mózgu dwóch szczepów myszy wypijających znaczne ilości alkoholu ujawniły, że u zwierząt pozbawionych receptorów dopaminy DRD2 dochodzi do zmniejszenia objętości kory mózgowej i wzgórza. Oznacza to, że receptory DRD2 zabezpieczają przed uszkodzeniami mózgu przez alkohol.
Dr Foteini Delis, neuroanatom z Behavioral Neuropharmacology and Neuroimaging Lab w Brookhaven, przypomina, że już wcześniejsze odkrycia sugerowały, że receptory dopaminowe D2 chronią przed uzależniającym wpływem alkoholu.
W ramach najnowszego studium Amerykanie sprawdzali, jak spożycie alkoholu oddziałuje na ogólną objętość mózgu oraz objętość poszczególnych struktur/rejonów u zwykłych myszy oraz gryzoni z wyeliminowanym genem receptorów dopaminowych D2. Przez pół roku połowa każdej z grup piła czystą wodę, a reszta 20-procentowy etanol. Po upływie tego czasu mózg wszystkich zwierząt zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego.
Okazało się, że przewlekłe spożycie alkoholu prowadziło do ogólnej atrofii mózgu, oraz zmniejszenia objętości kory i wzgórza, ale tylko u zwierząt z brakującymi receptorami DRD2. Jeden z członków zespołu, Peter Tanatos, podkreśla, że uszkodzenia mózgu przypominały te widywane u alkoholików, dlatego myszy stanowią wiarygodny model badań. U ludzi te rejony mózgu są krytyczne dla przetwarzania mowy, danych czuciowych oraz sygnałów ruchowych, a także tworzenia długotrwałych wspomnień. Poziom DRD2 poniżej normy zwiększa jednostkową podatność na uszkadzające działanie alkoholu. Ponieważ oznacza on także podwyższone ryzyko uzależnienia, staje się jasne, że to układ dopaminergiczny powinien się stać przedmiotem badań nad istotą i leczeniem alkoholizmu.
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.