Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Pier Vincenzo Piazza i Olivier Manzoni z Neurocentre Magendie w Bordeaux proponują nowy model uzależnienia od narkotyków – trwały zanik plastyczności synaptycznej w kluczowych rejonach mózgu.

Wyniki Francuzów podają w wątpliwość obowiązującą dotąd teorię, że uzależnienie stanowi skutek patologicznych zmian w mózgowiu, do których dochodzi stopniowo w okresie zażywania substancji psychoaktywnej. Piazza i inni sugerują zaś, że uzależnienie to efekt pewnej formy anaplastyczności - niezdolności narkomanów do przeciwdziałania patologicznym modyfikacjom wywoływanym przez narkotyk u wszystkich sięgających po niego osób.

W przeszłości długo zakładano, że uzależnienie występuje tylko u ludzi i ma związek ze strukturą społeczną naszego gatunku. W 2004 r. Piazza wykazał, że zachowania spełniające kryteria ludzkiego uzależnienia występują również u szczurów, które same aplikują sobie kokainę. Dość szybko wyszły na jaw uderzające podobieństwa, m.in. fakt, że tak jak u Homo sapiens, tylko u niektórych sięgających po używkę gryzoni następuje uzależnienie.

Ostatnio połączony zespół Piazzy i Oliviera Manzoniego doniósł o odkryciu pierwszego biologicznego mechanizmu przejścia od regularnego, ale kontrolowanego zażywania narkotyków do uzależnienia od kokainy.

Akademikom zależało na wskazaniu zmian w fizjologii mózgu, które odpowiadają za rozwój uzależnienia. Dysponując taką wiedzą, można by bowiem opracować skuteczne metody terapii. Model z Bordeaux pozwalał porównywać w różnych momentach czasowych zwierzęta zażywające identyczne ilości narkotyku, z których tylko kilka się uzależniło. Stwierdzono, że u szczurów uzależnionych od kokainy doszło do trwałej utraty pewnego rodzaju plastyczności – długotrwałego osłabienia synaptycznego (ang. long term depression, LTD). LTD leży u podłoża tzw. pamięci komórkowej. Impuls o odpowiednio dużej sile zmienia działanie synapsy w taki sposób, że neurony docelowe zareagują na przyszłe pobudzenie słabiej. Przeciwieństwem LTD jest długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (ang. long-term potentiation, LTP). W tym przypadku komórki nerwowe zaczynają silniej reagować na bodźce następujące po pierwotnej stymulacji.

Po krótkim okresie zażywania kokainy nie dochodzi do zmodyfikowania LTD, po długim znaczące deficyty pojawiają się już u wszystkich. Bez tej formy plastyczności zachowanie podlega coraz silniejszemu usztywnieniu, co sprzyja wystąpieniu reakcji kompulsywnych. Na szczęście mózg większości ludzi jest w stanie uruchomić mechanizmy biologicznego przeciwdziałania skutkom zażywania narkotyku. Dzięki temu odzyskują oni prawidłową zdolność generowania długotrwałego osłabienia synaptycznego. Niestety, uzależnieni nie dysponują podobnymi możliwościami, dlatego deficyt w zakresie LTD staje się przewlekły. Francuzi uważają, że to wyjaśnia oporność uzależnienia na ograniczenia środowiskowe, w tym sankcje prawne czy skutki uboczne nałogu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zalegalizować kokainę i cenę obniżyc do minimum! Ale by fajnie było i ile smiesznego by się działo! Pomysłow kupa i do tego papierosek, dopalacze oraz alkoholek! SUPER FAZA BY BYŁA!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By Szkoda Mojego Czasu
      Przepraszam, że nie w temacie, ale chyba powinniśmy się zacząć poważnie bać "ekspertów" od zdrowia publicznego.  Poniżej wypowiedź jednego, a jeszcze niżej wykres jak  naprawdę wygląda ilość już wykrytych mutacji w stosunku do innych wirusów.
      "Profesor odniósł się również do doniesień na temat mutowania koronawirusa SARS-CoV-2: - Ten wirus mutuje bardzo niewiele, jest relatywnie stały, nie zaskakuje nas i na razie niczym nie grozi. Zmiany w mutacji są bardzo niewielkie - powiedział. Horban porównał też SARS-CoV-2 do wirusa grypy. Ten drugi mutuje znacznie szybciej i "właściwie to jest co roku nowy wirus i nie jesteśmy w stanie zrobić szczepionki, która zabezpieczy nas raz na zawsze".

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na szczurach uzależnionych od kokainy wykazały, że występują u nich długoterminowe wzrosty liczebności neuronów wydzielających oreksynę - neuropeptyd regulujący sen i czuwanie czy apetyt. Wg naukowców, to właśnie to zjawisko może leżeć u podłoża uzależnienia.
      Zespół z Rutgers University zauważył, że przywrócenie liczby neuronów oreksynowych do normy lub zablokowanie sygnalizacji oreksynowej w mózgu likwidowało uzależnienie.
      Amerykanie podkreślają, że ich ustalenia torują drogę "oreksynowym" terapiom uzależnienia. Co istotne, leki obierające na cel ten neuropeptyd są już testowane pod kątem zaburzeń snu i odżywiania. Rozwijanie coraz większej gamy leków wpływających na sygnalizację oreksynową stwarza okazje do testowania nowych leków na uzależnienie - podkreśla wydawca pisma Biological Psychiatry John Krystal.
      Ekipa dr Morgan James zauważyła też, że naśladując typowy wzorzec zażywania narkotyku - z nieciągłym dostępem w ciągu doby - uzyskuje się model, który lepiej oddaje uzależnienie u ludzi niż model uzyskiwany wg "złotego standardu" stałego dostępu.
      Szczury, które okresowo dostawały kokainę, wykazywały zachowania występujące u ludzi, w tym zwiększoną motywację do pozyskania narkotyku (nawet w sytuacji, gdy by dostać narkotyk, musiały zostać boleśnie porażone prądem), zachowania depresyjne i lękowe, a także nawroty po kilku miesiącach abstynencji.
      Jak tłumaczy James, podwyższona liczba neuronów oreksynowych utrzymywała się co najmniej 6 miesięcy po zażywaniu narkotyku, co może wyjaśniać, skąd biorą się nawroty po długich okresach abstynencji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Depresja kliniczna charakteryzuje się m.in. zaburzeniami snu, uwagi czy lękiem. Dotąd poszukiwano obszarów odpowiedzialnych za poszczególne symptomy, jednak psycholodzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles stwierdzili, że skoro jest ich tak dużo, to może chodzi o nieprawidłowości w działaniu sieci połączeń w mózgu. I rzeczywiście - okazało się, że większość obszarów jest u chorych połączona silniej niż u przeciętnego człowieka.
      "Mózg musi być w stanie kontrolować działanie swoich połączeń: najpierw synchronizować, a potem desynchronizować różne rejony, aby reagować, regulować nastrój, uczyć się i rozwiązywać problemy" - tłumaczy dr Andrew Leuchter. Mózg osoby z depresją zachowuje zdolność tworzenia działających połączeń, ale traci umiejętność ich wyłączania.
      W studium wzięło udział 121 dorosłych ze zdiagnozowanym ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD, od ang. major depressive disorder). Aby zbadać połączenia różnych części mózgu, mierzono synchronizację fal mózgowych. Choć już wcześniejsze eksperymenty wskazywały na nieprawidłowe połączenia w mózgach osób z depresją, naukowcy z Los Angeles posłużyli się nową metodą, zwaną ważoną analizą sieci. Dzięki temu mogli przyjrzeć się wszystkim połączeniom. Okazało się, że dla chorych typowa jest podwyższona synchronizacja w obrębie wszystkich częstotliwości aktywności elektrycznej. Wskazuje to na dysfunkcję wielu sieci mózgowych. Niektóre z nich regulują wydzielanie serotoniny i innych neuroprzekaźników wpływających na nastrój.
      Rejonem mózgu z najsilniej zaznaczoną obecnością nieprawidłowych połączeń była kora przedczołowa, silnie zaangażowana w regulację nastroju i rozwiązywanie problemów. Kiedy mózg traci plastyczność kontroli połączeń, może nie być w stanie dostosować się do zmiany.
      Leuchter zaznacza, że teraz trzeba odpowiedzieć na pytanie, do jakiego stopnia anormalne rytmy mózgowe napędzają nieprawidłową chemię mózgu? Wiedzieliśmy od jakiegoś czasu, że antydepresanty zmieniają rytmy mózgowe i że w tym samym czasie zmienia się stężenie różnych substancji, np. serotoniny. Niewykluczone zatem, że pierwszym skutkiem leczenia jest naprawienie połączeń i że normalizowanie [działania] ich sieci to kluczowy etap rekonwalescencji. Zagadnieniu temu poświęcimy kolejny etap badań.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Skany mózgu dwóch szczepów myszy wypijających znaczne ilości alkoholu ujawniły, że u zwierząt pozbawionych receptorów dopaminy DRD2 dochodzi do zmniejszenia objętości kory mózgowej i wzgórza. Oznacza to, że receptory DRD2 zabezpieczają przed uszkodzeniami mózgu przez alkohol.
      Dr Foteini Delis, neuroanatom z Behavioral Neuropharmacology and Neuroimaging Lab w Brookhaven, przypomina, że już wcześniejsze odkrycia sugerowały, że receptory dopaminowe D2 chronią przed uzależniającym wpływem alkoholu.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie sprawdzali, jak spożycie alkoholu oddziałuje na ogólną objętość mózgu oraz objętość poszczególnych struktur/rejonów u zwykłych myszy oraz gryzoni z wyeliminowanym genem receptorów dopaminowych D2. Przez pół roku połowa każdej z grup piła czystą wodę, a reszta 20-procentowy etanol. Po upływie tego czasu mózg wszystkich zwierząt zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego.
      Okazało się, że przewlekłe spożycie alkoholu prowadziło do ogólnej atrofii mózgu, oraz zmniejszenia objętości kory i wzgórza, ale tylko u zwierząt z brakującymi receptorami DRD2. Jeden z członków zespołu, Peter Tanatos, podkreśla, że uszkodzenia mózgu przypominały te widywane u alkoholików, dlatego myszy stanowią wiarygodny model badań. U ludzi te rejony mózgu są krytyczne dla przetwarzania mowy, danych czuciowych oraz sygnałów ruchowych, a także tworzenia długotrwałych wspomnień. Poziom DRD2 poniżej normy zwiększa jednostkową podatność na uszkadzające działanie alkoholu. Ponieważ oznacza on także podwyższone ryzyko uzależnienia, staje się jasne, że to układ dopaminergiczny powinien się stać przedmiotem badań nad istotą i leczeniem alkoholizmu.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...