Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Rekiny i karmazyny stanowią rezerwuary multiantybiotykoopornych bakterii. Nie wiadomo, jakie jest ich pierwotne źródło, ale odkrycie zaskoczyło amerykańskich biologów (Journal of Zoo and Wildlife Medicine).

Wykrycie jakiejś lekooporności nie jest czymś nieoczekiwanym, ale byliśmy zdumieni jej nasileniem i liczbą wchodzących w grę [a właściwie z niej wypadających] antybiotyków – opowiada Jason Blackburn, ekolog z Uniwersytetu Florydzkiego, który prowadził opisywane badania jeszcze podczas studiów na Uniwersytecie Stanowym Luizjany.

Rekiny pływające u wybrzeży archipelagu Florida Keys i Belize okazały się "inkubatorami" bakterii opornych na: amikacynę, ceftazydym, chloramfenikol, ciprofloksacynę, doksycyklinę, penicylinę, piperacylinę, sulfametoksazol i tykarcylinę. W odróżnieniu od nich ryby z okolic niewielkiej wyspy Martha's Vineyard (Massachusetts) oraz u wybrzeży Luizjany były nosicielami najmniejszej liczby antybiotykoopornych szczepów.

Autorzy studium nie dysponowali, niestety, wystarczającą liczbą próbek, by móc się pokusić o statystyczne porównywanie różnych populacji dzikich rekinów i karmazynów, ale w rekordowych przypadkach znajdowali bakterie oporne na 13 antybiotyków. Biolodzy sądzą, że to i tak niedoszacowana skala zjawiska.

Skąd wzięły się u rekinów i karmazynów te bakterie? Nie wiadomo. Gatunki, którymi się zajmowaliśmy, są tzw. drapieżnikami alfa i zajmują w morskim łańcuchu pokarmowym mniej więcej taką samą pozycję, co ludzie.

Blackburn i inni zamierzają śledzić źródła antybiotykooporności w poszczególnych lokalizacjach. Nie zrażają się tym, że samym rekinom najwyraźniej nie szkodzi, że stanową rezerwuar tylu mikrobów. Zespół sądzi, że albo ofiary rekinów strawiły antybiotykooporne bakterie, albo bakterie w przewodzie pokarmowym ryb chrzęstnoszkieletowych zetknęły się w jakiś sposób z lekami. W niektórych miejscach może chodzić o kontakt ze ściekami spływającymi z oczyszczalni, zaś np. koło Belize źródłem ekspozycji na antybiotyki są najpewniej sami ludzie, którzy pływają z łagodnymi rekinami wąsatymi (Ginglymostoma cirratum) i próbują je głaskać czy dotykać. Nie bez znaczenia pozostaje też wiek ryb. Okazało się bowiem, że u starszych karmazynów występowała silniejsza lekooporność niż u młodszych rekinów Carcharhinus brevipinna, choć oba gatunki żywiły się tymi samymi rybami (próbki pobierano w wodach Luizjany w pobliżu platform wiertniczych). Mając to na uwadze, biolodzy zamierzają określać zmiany antybiotykooporności na przestrzeni życia pojedynczego osobnika.

Pewne gatunki rekinów łatwiej śledzić niż inne. Rekiny wąsate są powolne i na tyle potulne, że można je schwytać, oznakować, a potem obserwować. Żarłacze tępogłowe (Carcharhinus leucas) bardzo trudno złapać ponownie, dlatego po otagowaniu musiałyby być trzymane w niewoli. Jak widać, wybór modelu do badań jest oczywisty – rekin wąsaty.

Amerykanie mają nadzieję na powiększenie próby badawczej. Wtedy można by zidentyfikować gatunki lekoopornych bakterii.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Hehehe, a właśnie przeczytałem dziś, że chrząstka rekina jednak nie chroni przed rakiem. Coś czuję, że smakosze znowu będą zajadać się płetwą rekina, tym razem pozyskanego do innego rodzaju badań :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Lekooporność staje się coraz poważniejszym problemem. Powodujące zakażenia szpitalne pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) i pałeczki zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae) stały się oporne na większość antybiotyków. Brakuje nowych substancji, które wykazywałyby aktywność wobec zabezpieczonych zewnętrzną błoną komórkową bakterii Gram-ujemnych. Ostatnio jednak międzynarodowy zespół odkrył peptyd, który atakuje takie bakterie od niespodziewanej strony.
      Od lat 60. naukowcom nie udało się opracować nowej klasy antybiotyków skutecznych w walce z bakteriami Gram-ujemnymi, teraz jednak, z pomocą nowego peptydu, może się to udać - podkreśla prof. Till Schäberle z Uniwersytetu Justusa Liebiga w Gießen.
      Zespół prof. Kim Lewis z Northwestern University skupił się na bakteryjnych symbiontach (Photorhabdus) entomopatogenicznych nicieni. W ten sposób zidentyfikowano nowy antybiotyk - darobaktynę (ang. darobactin).
      Jak napisał w przesłanym nam mailu prof. Schäberle, początkowo darobaktynę wyizolowano z P. temperata HGB1456. Po zidentyfikowaniu genów kodujących biosyntezę, naukowcy zdali sobie jednak sprawę, że do grupy potencjalnych producentów należy zaliczyć o wiele więcej szczepów [Photorhabdus – red.].
      Substancja nie wykazuje cytotoksyczności, a to warunek konieczny dla antybiotyku. Zyskaliśmy już wgląd, w jaki sposób bakteria syntetyzuje tę cząsteczkę. Obecnie pracujemy [...] nad zwiększeniem jej produkcji [w warunkach laboratoryjnych jest ona niewielka] i nad stworzeniem analogów.
      Naukowcy wykazali, że darobaktyna wiąże się z białkiem BamA (ang. β-Barrel assembly machinery protein A), które odgrywa krytyczną rolę w biogenezie białek zewnętrznej błony komórkowej. Powstawanie funkcjonalnej zewnętrznej błony zostaje zaburzone i bakterie giną. Należy odnotować, że nieznany wcześniej słaby punkt jest zlokalizowany na zewnątrz, dzięki czemu pozostaje łatwo dostępny.
      Autorzy artykułu z pisma Nature podkreślają, że darobaktyna dawała świetne efekty w przypadku zakażeń wywoływanych zarówno przez dzikie, jak i antybiotykooporne szczepy E. coli, K. pneumoniae i pałeczki ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa).
      Zespół uważa, że uzyskane wyniki sugerują, że bakteryjne symbionty zwierząt zawierają antybiotyki, które doskonale nadają się do rozwijania terapeutyków.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Antybiotykooporność to jeden z największych problemów, z którymi przychodzi właśnie mierzyć się ludzkości. Już w tej chwili na terenie Unii Europejskiej każdego roku z powodu antybiotykooporności umiera 25 000 osób. Jeśli nie poradzimy sobie z tym problemem, to w roku 2050 na całym świecie będzie umierało 10 milionów osób rocznie z powodu oporności bakterii na stosowane antybiotyki.
      Tym bardziej należy cieszyć się, że powstał nowy środek chemiczny, który skutecznie identyfikuje i zabija antybiotykooporne superbakterie Gram-ujemne. Jest on dziełem doktorantki Kirsty Smitten, a prace nad nim prowadzą naukowcy z University of Sheffield i Rutheford Appleton Laboratory.
      Bakterie Gram-ujemne, a należy do nich np. E. coli, są odpowiedzialne za wiele niebezpiecznych infekcji, w tym zapalenie płuc, infekcje układu moczowego czy krwionośnego. Bardzo trudno się je zwalcza, gdyż środki chemiczne mają problem z przeniknięciem ściany komórkowej bakterii. Od 50 lat nie pojawiła się żadna nowa metoda zwalczania bakterii Gram-ujemnych, a ostatni lek, który potencjalnie mógłby je zwalczać, wszedł w fazę testów klinicznych w 2010 roku.
      Nowy związek chemiczny ma kilka istotnych cech. Wykazuje luminescencję, co oznacza, że można śledzić sposób, w jaki działa na bakterie. To zaś umożliwia prace nad nowymi terapiami.
      Dotychczasowe badania wskazują, że wspomniany związek działa na kilka różnych sposobów, co powoduje, że bakteriom trudno będzie wyrobić oporność. Na razie testowany był na mikroorganizmach opornych na jeden rodzaj antybiotyków. W najbliższym czasie rozpoczną się testy na bakteriach wielolekoopornych.
      Niedawno Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała raport, w którym wymieniała kilkanaście Gram-ujemnych bakterii jako jedne z największych zagrożeń dla ludzi i stwierdziła, że znalezienie środków je zwalczających jest priorytetem, gdyż bakterie te powodują choroby o wysokiej śmiertelności, bardzo szybko ewoluuje u nich antybiotykooporność, a zakażeniami często dochodzi w szpitalach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W jednym z ostatnich dziewiczych miejsc na Ziemi - w zatoczce Kongsfjorden na zachodnim wybrzeżu Spitsbergenu - w glebie odkryto gen wielolekooporności blaNDM-1. Naukowcy sądzą, że dostał się tam z odchodami migrujących ptaków czy ludzi.
      Pierwotnie blaNDM-1 występował u szczepów pałeczki zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae) i pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) w Indiach i Pakistanie. Do Europy przywiózł go hospitalizowany w Nowym Delhi pacjent, który podczas pobytu w południowej Azji został zasiedlony K. pneumoniae i E. coli z tym genem (stąd litery ND w nazwie). Wspomniany gen jest przenoszony horyzontalnie. Koduje metalo-β-laktamazę typu NDM-1, która warunkuje oporność na prawie wszystkie dostępne obecnie antybiotyki, zwłaszcza antybiotyki beta-laktamowe, fluorochinolony i aminoglikozydy.
      Regiony polarne są ostatnimi dziewiczymi ekosystemami na Ziemi. Zapewniają platformę do charakteryzowania oporności z ery przedantybiotykowej, w zestawieniu z którą możemy rozpoznawać tempo rozwoju skażenia lekoopornością - wyjaśnia prof. David Graham z Uniwersytetu w Newcastle, który poświęcił 15 lat na badanie środowiskowej transmisji antybiotykooporności na świecie.
      Mniej niż 3 lata od pierwszego wykrycia blaNDM-1 w wodach powierzchniowych miejskich Indii znajdujemy go w oddalonym o tysiące kilometrów regionie o minimalnym wpływie antropogenicznym.
      Profesor dowodzi, że to pokazuje, że rozwiązania problemu lekooporności muszą być postrzegane w kategoriach raczej globalnych niż lokalnych.
      Szczepy z genem blaNDM-1 zostały wykryte w warunkach klinicznych w 2008 r., a w 2010 r. już w wodach powierzchniowych Delhi. Od tej pory gen lekooporności wykryto w 100 krajach; pojawiły się też jego nowe warianty.
      Obecnie istnieje zaledwie garstka antybiotyków, które działają na bakterie oporne na karbapenemy. Światowe rozprzestrzenienie blaNDM-1 oraz pokrewnych genów lekooporności stanowi więc olbrzymi problem.
      Przez nadużywanie antybiotyków, wyciek fekaliów i skażenie wody pitnej przyspieszyliśmy tempo, w jakim superpatogeny mogą ewoluować.
      W ramach najnowszego badania, którego wyniki ukazały się w piśmie Environmental International, naukowcy z Wielkiej Brytanii, USA i Chin analizowali DNA wyekstrahowane z 40 rdzeni glebowych z 8 lokalizacji w zatoczce Kongsfjorden. W sumie wykryto 131 genów lekooporności (ang. Antibiotic-Resistant Genes, ARGs).
      Wykryte geny lekooporności wiązały się z 9 głównymi klasami antybiotyków, w tym z aminoglikozydami, makrolidami i β-laktamami, stosowanymi w terapii wielu różnych infekcji. We wszystkich rdzeniach znaleziono np. gen odpowiadający za wielolekooporność w gruźlicy, a blaNDM-1 występował w 60% rdzeni - opowiada Graham.
      Gradient ARG w badanym krajobrazie, który zmienia się jako funkcja ludzkiego i zwierzęcego wpływu, pokazuje, że nadal istnieją izolowane lokalizacje polarne, gdzie poziom ARG jest tak niski, że może stanowić punkt odniesienia do porównań oporności mikroorganizmów - dodaje dr Clare McCann.
      McCann uważa, że jedynym sposobem na wygranie walki jest odkrycie wszystkich szlaków prowadzących do lekooporności. Oczywiście, kluczowa jest poprawa kontroli stosowania antybiotyków w medycynie i rolnictwie, ale zrozumienie, jak zachodzi transmisja przez wodę i glebę, także ma krytyczne znaczenie. Sądzimy, że ważnym krokiem jest lepsze zarządzanie odpadami i jakością wody w skali globalnej.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnio świat obiegła wiadomość o pierwszym przypadku lekoopornej rzeżączki. Jednak problem antybiotykooporności nie jest nowy, a eksperci ostrzegają przed nim od lat.
      W samym tylko ubiegłym roku amerykańskie CDC (Centers for Disease Control and Prevention – Centra Zapobiegania i Kontroli Chorób) odnotowały ponad 220 przypadków zarażeń tzw. koszmarnymi bakteriami. Mikroorganizmy te odznaczają się wysoką antybiotykoopornością i posiadają geny zapewniające im tę oporność.
      CDC od wielu lat ostrzega przed takimi bakteriami. W 2016 roku powołano do życia ogólnokrajową sieć laboratoriów, których zadaniem jest pomoc szpitalom w szybkiej diagnostyce i identyfikacji koszmarnych bakterii.
      Okazuje się, że aż 25% próbek, które szpitale przysłały do laboratoriów, zawiera specjalne geny, które pozwalają bakteriom na dzielenie się antybiotykoopornością z innymi mikroorganizmami. W 10% przypadków pacjenci szpitali zarażają innych pacjentów, lekarzy czy pielęgniarki, którzy po infekcji mogą rozprzestrzeniać niebezpieczne bakterie nawet, jeśli sami nie zachorują.
      Koszmarne bakterie są szczególnie niebezpieczne dla osób starszych oraz cierpiących na choroby chroniczne. Doktor Anne Schuchat, zastępca dyrektora CDC, mówi, że umiera aż połowa zarażonych. Najbardziej jednak przerażające są nie same bakterie, ale „niezwykłe geny”, które zapewniają im antybiotykooporność, stwierdza doktor Amesh Adalja z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Jak donosi CDC każdego roku bakteriami, które wykazują jakiś stopień antybiotykooporności, zaraża się 2 miliony Amerykanów, a 23 000 z nich umiera.
      Problem antybiotykooporności nie jest nowy. Przed czterema laty badania wykazały, że Ernest Cable, brytyjski żołnierz, który w 1915 roku zmarł na czerwonkę, został zabity przez bakterię, która była oporna na penicylinę. Samą penicylinę wynaleziono 13 lat po śmierci Cable'a. W Wielkiej Brytanii w 2013 roku pojawiła się propozycja, by antybiotykooporność uznać za równie groźny problem co terroryzm czy wielkie erupcje wulkaniczne. Przed pięciu laty informowaliśmy, że przez używanie antybiotyków w produkcji żywności czeka nas ogólnoświatowy kryzys zdrowotny.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Stosowanie podczas uzdatniania wody nanocząstek tlenku glinu(III) sprzyja wzrostowi wielolekooporności. Chińscy badacze stwierdzili, że wpływają one na zakres koniugacji, czyli wymieniania się przez mikroorganizmy genami antybiotykooporności. W porównaniu do komórek niemających styczności z nanocząstkami, odnotowuje się nawet 200-krotne nasilenie tego procesu.
      Zhigang Qiu z Instytutu Zdrowia i Medycyny Środowiskowej w Tiencin podkreśla, że dotąd rozwój lekooporności wiązano raczej z nadmiernym stosowaniem leków w medycynie, a także dodawaniem do pasz antybiotykowych stymulatorów wzrostu. Okazuje się, że nanomateriały w wodzie także wpływają na poziomy transfer genów wielolekooporności za pośrednictwem plazmidów RP4, RK2 i pCF10. Najsilniejszy wpływ wydają się wywierać nanocząstki tlenku glinu.
      Wykorzystując mikroskop elektronowy, Chińczycy wykazali, że wywołując stres oksydacyjny, nanocząstki tlenku glinu uszkadzają błony komórek bakteryjnych, ułatwiając rozpoczęcie koniugacji. Bakterie kontaktują się za pośrednictwem pilusów - cienkich mostków cytoplazmatycznych. Gdy zetkną się one z odpowiednim receptorem na powierzchni innej bakterii, ulegają unieruchomieniu, a następnie retrakcji i degradacji. Wtedy osłony komórkowe stykają się ze sobą bezpośrednio. W końcu następuje przekazanie plazmidu.
      W porównaniu do grupy kontrolnej (bakterii niestykających się z nanocząstkami), nanotlenek glinu nawet 200-krotnie nasila proces transferu plazmidu RP4 od pałeczek okrężnicy (Escherichia coli) do bakterii z rodzaju Salmonella. Qiu i inni zauważyli też, że nanocząstki tlenku glinu nasilają ekspresję genów odpowiedzialnych za tworzenie agregatów koniugacyjnych (funkcję Mpf od ang. mating pair formation) czy replikację. Hamują za to ekspresję nadrzędnych regulatorów przekazywania plazmidów RP4.
      Chińczycy sądzą, że wykorzystanie nanotlenku glinu w uzdatnianiu wody jeszcze wzrośnie. Warto przypomnieć, że obecnie w procesie koagulacji wody (łączenia cząstek fazy rozproszonej koloidu w większe agregaty i szybko opadające zespoły) często stosuje się "zwykły" siarczan(VI) glinu. Uzyskuje się go, działając na tlenek glinu kwasem siarkowym.
×
×
  • Create New...