Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Programowe wykrywanie depresji

Recommended Posts

Naukowcy z Uniwersytetu Ben-Guriona w Beer Szewie (BGU) stworzyli oprogramowanie, które pozwala wykryć oznaki depresji na blogach i w innych tekstach publikowanych w Sieci. Identyfikuje ono cechy języka wskazujące na stan psychologiczny autora.

Pracami zespołu z BGU kierował prof. Yair Neuman z Wydziału Edukacji. Software wykorzystano do przeskanowania ponad 300 tys. anglojęzycznych poradni i blogów, stanowiących część witryn traktujących o zdrowiu psychicznym. Dzięki programowi wskazano 100 najmniej i 100 najbardziej depresyjnych blogerów. Panel 4 klinicystów przyjrzał się wytypowanym w ten sposób próbkom. Zgodność między wskazaniami software'u a werdyktami specjalistów wyniosła 78%.

Program stworzono do wykrywania depresyjnego kontentu ukrytego w języku; w tekstach nie padają oczywiste w tym kontekście słowa, takie jak depresja czy samobójstwo. Korzystając z intuicji, psycholodzy wiedzą, jak wpaść na trop różnych stanów emocjonalnych. My prezentujemy program, który robi to metodycznie za pośrednictwem innowacyjnego wykorzystania inteligencji sieciowej.

Software wyłapuje wyrazy wyrażające różne emocje, np. kolory, za pomocą których autor metaforycznie ujmuje jakąś sytuację. I tak tekst z użytym słowem czarny oraz innymi terminami opisującymi objawy depresji (np. samotność, bezsenność) zostanie uznany za depresyjny.

Izraelczycy napisali program do celów czysto akademickich, teraz jednak wyraźnie widać, że nadaje się on do badań przesiewowych populacji internautów. Dotąd samodiagnozę umożliwiały online'owe kwestionariusze. By je jednak wypełnić, trzeba podejrzewać, że istnieje jakiś problem. Tutaj oprogramowanie działa niejako z wyprzedzeniem. Witryny skoncentrowane na zdrowiu psychicznym mogłyby instalować opisywane narzędzie i gdyby w postach odnaleziono wzorce depresyjne, użytkownicy ujrzeliby pop-up z ostrzeżeniem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Włosi to jedni z najszybszych mówców na Ziemi. Wymawiają oni nawet do 9 sylab w ciągu sekundy. Na drugim biegunie znajduje się wielu Niemców, którzy w ciągu sekundy wymawiają 5-6 sylab. Jednak, jak wynika z najnowszych badań, średnio w ciągu minuty i Niemcy i Włosi przekazują tę samą ilość informacji. Okazuje się, że niezależnie od tego, jak szybka jest wymowa danego języka, średnie tempo przekazywania informacji wynosi 39 bitów na sekundę. To około 2-krotnie szybciej niż komunikacja za pomocą alfabetu Morse'a.
      Językoznawcy od dawna podejrzewali, że te języki, które są bardziej upakowane informacją, które w mniejszych jednostkach przekazują więcej danych na temat czasu czy płci, są wymawiane wolniej, a takie, które przekazują mniej tego typu danych, są wymawiane szybciej. Dotychczas jednak nikomu nie udało się tego zbadać.
      Badania nad tym zagadnieniem rozpoczęto od analizy tekstów pisanych w 17 językach, w tym w angielskim, włoskim, japońskim i wietnamskim. Uczeni wyliczyli gęstość informacji w każdej sylabie dla danego języka. Okazało się, że na przykład w języku japońskim, w którym występują zaledwie 643 sylaby, gęstość informacji wynosi nieco około 5 bitów na sylabę. W angielskim z jego 6949 sylabami jest to nieco ponad 7 bitów na sylabę.
      W ramach kolejnego etapu badań naukowcy znaleźli po 10 użytkowników (5 mężczyzn i 5 kobiet) 14 z badanych języków. Każdy z użytkowników na głos czytał 15 identycznych tekstów przetłumaczonych na jego język. Naukowcy mierzyli czas, w jakim tekst zostały odczytane i liczyli tempo przekazywania informacji.
      Uczeni wiedzieli, że jedne języki są szybciej wymawiane od innych. Gdy jednak przeliczyli ilość przekazywanych informacji w jednostce czasu zaskoczyło ich, że dla każdego języka uzyskali podobny wynik. Niezależnie od tego, czy język był mówiony szybko czy powoli, tempo przekazywania informacji wynosiło około 39,15 bitów na sekundę.
      Czasem interesujące fakty ukrywają się na widoku, mówi współautor badań, Francois Pellegrino z Uniwersytetu w Lyonie. Lingwistyka od dawna zajmowała się badaniem takich cech języków jak np. złożoność gramatyczna i nie przywiązywano zbytnio wagi do tempa przekazywania informacji.
      Rodzi się pytanie, dlaczego wszystkie języki przekazują informacje w podobnym tempie. Pellegrino i jego zespół podejrzewają, że odpowiedź tkwi w naszych mózgach i ich zdolności do przetworzenia informacji. Hipoteza taka znajduje swoje oparcie w badaniach sprzed kilku lat, których autorzy stwierdzili, że w amerykańskim angielskim górną granicą przetwarzania informacji dźwiękowych jest 9 sylab na sekundę.
      Bart de Boer, lingwista ewolucyjny z Brukseli, zgadza się, że ograniczenie tkwi w mózgu, ale nie tempie przetwarzania informacji, ale w tempie, w jakim jesteśmy w stanie zebrać własne myśli. Zauważa on bowiem, że przeciętna osoba może wysłuchiwać mowy odtwarzanej z 20-procentowym przyspieszeniem i nie ma problemu z jej zrozumieniem. Wąskim gardłem jest tutaj złożenie przekazywanych danych w całość, mówi uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Różnice w liczebności pewnych bakterii żyjących na języku pozwalają odróżnić ludzi z wczesnym rakiem trzustki od osób zdrowych.
      Dotąd zaburzenia mikrobiomu wykrywano w innych tkankach pacjentów z rakiem trzustki. Artykuł z Journal of Oral Microbiology prezentuje pierwsze dowody dot. zmian w obrębie bakterii pokrywających język. Jeśli doniesienia uda się potwierdzić podczas większych badań, utoruje to drogę ratującym życie metodom wczesnego wykrywania czy zapobiegania tej chorobie.
      Naukowcy zebrali grupę pacjentów z wczesnym rakiem trzustki (guzem zlokalizowanym w głowie trzustki) oraz 25-osobową grupę kontrolną. Uczestnicy badania mieli 45-65 lat, nie cierpieli na inne choroby, nie mieli problemów stomatologicznych i przez 3 miesiące przed badaniem nie przyjmowali antybiotyków ani innych leków.
      Zespół Lanjuan Li ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Zhenjiangu posłużył się sekwencjonowaniem. Okazało się, że osoby chore można było odróżnić od zdrowych dzięki niskiemu poziomu bakterii Haemophilus i Porphyromonas oraz wysokiemu Leptotrichia i Fusobacterium.
      Choć konieczne są dalsze badania weryfikujące, nasze wyniki jako kolejne sugerują, że istnieje związek między zaburzeniami mikrobiomu a rakiem trzustki - podkreśla Li.
      Akademicy podejrzewają, że za związkiem mikrobiom-rak trzustki stoi układ immunologiczny i np. rozwój choroby wpływa na reakcje immunologiczne, sprzyjając rozwojowi jednych bakterii i przeszkadzając wzrostowi innych. Gdyby się to potwierdziło, można by zacząć pracować nad nowymi strategiami leczenia za pomocą antybiotyków czy immunoterapii, a nawet preparatami probiotycznymi dla osób z grupy wysokiego ryzyka raka trzustki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...