Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Bezdech senny może prowadzić do zmian metabolicznych zwiększających insulinooporność.

Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Pittsburghu opowiadają, że u myszy typowa dla bezdechu przerywana hipoksja (niedotlenienie) powodowała spadek wrażliwości na insulinę, podobnego zjawiska nie obserwowano jednak przy chronicznym niedotlenieniu, charakterystycznym m.in. dla choroby wysokościowej.

Dr Euhan John Lee i zespół chcieli sprawdzić, czy przerywana (intermittent hypoxia, IH) i chroniczna hipoksja (chronic hypoxia, CH) wywierają inny wpływ na metabolizm. Wrażliwość na produkowany przez trzustkę hormon oceniano metodą hiperinsulinemicznej klamry metabolicznej. Przy tym schemacie za pomocą wlewów dożylnych do organizmu wprowadza się glukozę oraz insulinę. Wrażliwość na insulinę określa się, mierząc, ile w danym czasie potrzeba cukru, aby skompensować zwiększone stężenie hormonu. W scenariuszu IH dorosłe samce gryzoni przez 7 godzin doświadczały wahań stężenia tlenu. Raz na minutę stężenie tlenu osiągało minimum w wysokości 5%. Przy wariancie CH zawartość tlenu w atmosferze wynosiła stale 10%. Wyniki obu grup zestawiano z reprezentantami grupy kontrolnej.

W porównaniu do zwierząt kontrolnych, u myszy IH zaobserwowano upośledzoną tolerancję glukozy i zmniejszoną wrażliwość na insulinę. W grupie CH obserwowano natomiast wyłącznie spadek tolerancji glukozy, ale już nie wrażliwości na hormon.

Wiedząc, że zarówno przerywana, jak i chroniczna hipoksja prowadzą do stresu indukowanego niedotlenieniem, który moduluje homeostazę glukozy i insuliny, Amerykanie nie spodziewali się, że w warunkach CH nie pojawi się insulinooporność.

Lee spekuluje, że nasilone powstawanie wolnych rodników tlenowych, uruchomienie prozapalnych szlaków metabolicznych, nasilona aktywność układu sympatycznego (współczulnego) czy rezregulowanie wydzielania glukagonu w przerywanej hipoksji przyczyniają się do wzrostu ryzyka insulinooporności.

Akademicy z Pittsburga przypominają, że bezdech senny często towarzyszy otyłości, a że osób z nadmierną wagą ciała jest coraz więcej, pierwszy z wymienionych problemów również staje się coraz bardziej palący. Tymczasem badania Lee i innych wskazują, że IH prowadzi do zmian w wydzielaniu i wrażliwości na insulinę, co stanowi dodatkowe zagrożenie dla grubszych diabetyków lub osób ze stanem przedcukrzycowym.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiadomo, że utrzymywanie odpowiedniego poziomu cukru we krwi pomaga w zarządzaniu cukrzycą lub w jej uniknięciu. Nowe badania przeprowadzone na University of Texas w Dallas sugerują, że niski poziom cukru we krwi pomaga w kontrolowaniu nowotworów
      W najnowszym numerze Cell Reports czytamy, że naukowcy ograniczyli glukozę u myszy z nowotworem płuc. Osiągnięto to trzymając zwierzęta na diecie ketogenicznej, która zawiera bardzo mało cukru, oraz podając im lek przeciwcukrzycowy zapobiegający reabsorpcji glukozy z nerek.
      Połączenie diety ketogenicznej i leku powstrzymało wzrost guzów raka płaskonabłonkowego płuca, informuje doktor Jung-Whan Kim. Działania te nie spowodowały zmniejszenia się guzów, ale uniemożliwiły dalszy ich wzrost, co sugeruje, że ten typ nowotworu może być wrażliwy na ograniczenie glukozy. Naukowcy od dawna podejrzewają, że wiele nowotworów może być silnie zależnych od dostaw glukozy, ale Kim i jego koledzy wykazali, że rak płaskonabłonkowy płuca jest znacznie bardziej wrażliwy na niski poziom glukozy.
      Naszym głównym odkryciem jest stwierdzenie, że już sama dieta ketogeniczna w pewnym stopniu powstrzymuje rozwój tego nowotworu. Gdy połączyliśmy ją z lekiem przeciwcukrzycowym i chemioterapią skutki były jeszcze lepsze, stwierdza Kim. Uczony zastrzega jednak, że uzyskanych wyników nie można generalizować na wszystkie typy nowotworów, gdyż jego zespół zauważył, że ograniczenie glukozy nie miało żadnego wpływu na raki niepłaskonabłonkowe.
      Naukowcy przeanalizowali też poziom glukozy u 192 pacjentów cierpiących na płaskonabłonkowego raka płuca lub płaskonabłonkowego raka przełyku oraz 120 pacjentów cierpiących na gruczolakoraka. Żaden z pacjentów nie miał zdiagnozowanej cukrzycy.
      Ku naszemu zaskoczeniu znaleźliśmy silną korelację pomiędzy wyższym poziomem glukozy we krwi a mniejszym odsetkiem pacjentów, którzy przeżyli raki płaskonabłonkowe. Nie zauważyliśmy takiej korelacji u pacjentów z gruczolakorakiem. To ważna obserwacja, która sugeruje, że warto zbadać potencjalny wpływ ograniczenia glukozy na rokowania pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym, mówi Kim.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Stężenie SHBG (ang. sex hormone binding globulin), glikoproteiny wiążącej hormony płciowe, we krwi pomaga przewidywać ryzyko rozwoju insulinooporności.
      Zespół Kristin Ottarsdottir z Uniwersytetu w Göteborgu badał związek między poziomem SHBG oraz insulinoopornością u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym.
      Wcześniejsze badania pokazały, że niski poziom SHBG we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem cukrzycy typu 2. u obu płci. Mimo że insulinooporność jest zjawiskiem, które często poprzedza cukrzycę, brakuje badań poświęconych zależnościom między SHBG a insulinoopornością.
      W szwedzkim studium uwzględniono osoby, które w latach 2002-05 brały udział w badaniu czynników ryzyka chorób serca o wczesnym początku. Ich losy śledzono średnio przez 10 lat. Dodatkowo na początku i na końcu badania przeprowadzono badanie glikemii na czczo. Naukowcy dysponowali danymi reprezentatywnej próby 1327 osób, które ukończyły studium.
      Dane z początku studium pokazały, że istnieje znacząca odwrotna (ujemna) korelacja między poziomem SHBG a insulinoopornością, a to oznacza, że niższe poziomy SHBG wiązały się z większą insulinoopornością (zjawisko to obserwowano u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym). Podczas analizy wzięto pod uwagę wiek, tryb życia, ciśnienie czy stosunek obwodu talii i bioder. Podobną zależność stwierdzono w badaniu długofalowym (follow-up).
      Po potwierdzeniu wyniki te mogą sugerować nowy szlak rozwoju insulinooporności, a więc i możliwość opracowania skuteczniejszych terapii [...].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2.
      Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI.
      Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000.
      Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser.
      Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2.
      W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kiperzy zawdzięczają swój wyostrzony smak przede wszystkim uwarunkowaniom biologicznym. Przeciętni konsumenci wina mogą być ślepi na doskonale dla nich wyczuwalne niuanse, a nawet podstawowe właściwości trunku, takie jak równowaga słodyczy i kwasowości. Stąd wątpliwości, czy autor opisu wina nie zmyślił przypadkiem nut owocowo-drzewnych i posmaku orzechów...
      We wstępnej fazie studium 330 uczestnikom spotkań kiperskich z Ontario w Kanadzie dano do wypełnienia krótki kwestionariusz, który pozwalał określić zaangażowanie enologiczne. Dzięki temu w eksperymencie uwzględniono dwie grupy osób: 1) producentów i kontrolerów wina, dziennikarzy/pisarzy specjalizujących się w tematyce enologicznej i sędziów winiarskich oraz 2) zwykłych konsumentów wina. Naukowcy podawali im próbki bezzapachowej substancji o gorzkim smaku - propylotiouracylu (PROB).
      Okazało się, że dla enologów PROB był skrajnie gorzki, a dla pozostałych pozbawiony smaku albo lekko gorzki. Statystycznie te 2 grupy były bardzo różne pod względem wrażliwości na goryczkę. O ile więc uczenie pozwala zdobyć doświadczenie i rozwinąć zdolność komunikowania swoich odczuć, o tyle gros samej wrażliwości smakowej wydaje się kwestią genów.
      Prof. John Hayes z Penn State oraz Gary Pickering z Brock University zauważają, że ludzie odważnie próbujący nowych pokarmów częściej miewają także ochotę na kosztowanie nowych win i napojów alkoholowych, ale doświadczenie kulinarne niekoniecznie stanowi dobry prognostyk "sprawności" enologicznej. Eksperci od wina lubią z kolei poznawać nowe wina i alkohole, ale nie przekłada się to na ciekawość w stosunku do nieznanych dań/produktów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
×
×
  • Create New...