Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa zidentyfikowali mechanizm, za pomocą którego czerwone wino chroni mózg przed uszkodzeniami powodowanymi przez udar.

Dwie godziny po podaniu myszom pojedynczej dawki resweratrolu, przeciwutleniacza, który występuje głównie w skórce i pestkach czerwonych winogron, dr Sylvain Doré i zespół wywołali u nich udar niedokrwienny. Doprowadzili do tego, odcinając dopływ krwi do mózgu. Okazało się, że u osobników poddanych oddziaływaniom eksperymentalnym doszło do lżejszego uszkodzenia niż u przedstawicieli grupy kontrolnej.

Doré uważa, że wyniki jego studium sugerują, iż resweratrol podwyższa stężenie oksygenazy hemowej, a wcześniej wykazano, że zapobiega ona uszkodzeniom neuronów w mózgu. Kiedy dochodzi do udaru, mózg jest już gotowy do obrony, ponieważ dysponuje wyższym stężeniem enzymu. Amerykanie zauważyli, że jeśli u myszy nie występowała oksygenaza hemowa, resweratrol nie działał ochronnie i po udarze dochodziło do obumierania komórek.

Doré przestrzega przed zażywaniem suplementów z resweratrolem, ponieważ nie wiadomo, jak działają: korzystnie czy wręcz przeciwnie. On sam nie prowadził testów klinicznych z tym przeciwutleniaczem w roli głównej. Poza tym, choć występuje on w czerwonych winogronach, niewykluczone, że potrzebny jest alkohol, by doprowadzić do skoncentrowania pożądanego składnika.

Naukowiec podkreśla również, że na razie nie ustalono, ile należy wypić wina, by zapewnić sobie optymalną ochronę, i jakie wybrać wino, bo nie wszystkie zawierają tyle samo resweratrolu. Sugeruje jednak, że to bardzo prawdopodobne, że pożądana objętość okaże się niewielka, gdyż w grę wchodzi niebezpośredni mechanizm. Resweratrol może nie chronić bezpośrednio neuronów przed wolnymi rodnikami, niewykluczone jednak, że on sam i jego metabolity skłaniają komórki do skutecznej samoobrony. Zgodnie z takim tokiem rozumowania, neurony nie dysponują taką ilością resweratrolu, która mogłaby je zabezpieczyć, lecz wystarczy go do "wystartowania" lokalnego systemu enzymatycznego.

Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa dodaje, że z prowadzonego właśnie badania wynika, że można uzyskać pewne korzyści terapeutyczne, podając myszom resweratrol już po udarze.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pomimo ostrożnej sugestii ostatniego akapitu, lekarstwo jest skuteczniejsze a priori.Niech jednak młodzież tego nie wykorzystuje stosując środek profilaktycznie,bo udary to raczej dolegliwości wieku dojrzałego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
      Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
      Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
      Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
      Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie, którzy piją czerwone wino, mają bardziej zróżnicowany skład mikroflory jelitowej. Dodatkowo wyniki zgromadzone przez zespół z King's College London pokazują, że spożycie czerwonego wina wiąże się z niższymi poziomami złego cholesterolu i otyłości.
      Wpływ piwa, cydru, czerwonego i białego wina oraz mocniejszych alkoholi na mikrobiom jelitowy i stan zdrowia badano m.in. w grupie 916 brytyjskich bliźniaczek. Okazało się, że flora jelitowa kobiet spożywających czerwone wino była bardziej zróżnicowana, w porównaniu do ochotniczek niepijących czerwonego wina. Podobnych zależności nie stwierdzono w przypadku białego wina, piwa i mocniejszych alkoholi.
      Od dawna wiemy o niewyjaśnionym korzystnym wpływie czerwonego wina na zdrowie serca. Nasze badanie pokazuje, że umiarkowane spożycie czerwonego wina wiąże się z bardziej różnorodną i zdrowszą florą jelitową, co częściowo tłumaczy to od dawna dyskutowane zjawisko - podkreśla dr Caroline Le Roy.
      Autorzy publikacji z pisma Gastroenterology wyjaśniają, że nierównowaga dobrych i złych mikroorganizmów w jelicie może skutkować upośledzonym działaniem układu odpornościowego, tyciem czy wysokim poziomem cholesterolu. Za marker dobrego stanu zdrowia uznaje się mikrobiom z większą liczbą gatunków bakteryjnych.
      Zespół zaobserwował, że mikrobiom osób pijących czerwone wino składa się właśnie z większej liczby gatunków (porównań dokonywano do niepijących czerwonego wina). Podobne rezultaty zaobserwowano w 3 różnych grupach (kohortach) z Wielkiej Brytanii, USA i Holandii. Korelacja była nadal widoczna, gdy naukowcy wzięli podczas analiz poprawkę na wiek, wagę, dietę czy status socjoekonomiczny.
      Specjaliści sądzą, że zaobserwowane zjawisko można przypisać polifenolom z czerwonego wina.
      To jedno z największych badań nad działaniem czerwonego wina na jelita [i tutejszych mieszkańców]. Objęło ono blisko 3 tys. osób z 3 krajów. Wydaje się, że za sporą część korzyści zdrowotnych przy umiarkowanym spożyciu może odpowiadać wysoki poziom polifenoli w skórce winogron - tłumaczy prof. Tim Spector.
      By zaobserwować efekt, wystarczy pić czerwone wino z rzadka - raz na dwa tygodnie. Gdyby ktoś musiał wybrać dziś jakiegoś drinka, warto sięgnąć właśnie po czerwone wino, bo wpływa ono korzystnie zarówno na człowieka, jak i na jego mikrobiom jelitowy, a to z kolei może się przełożyć na niższą wagę i mniejsze ryzyko choroby serca. Tak czy siak nadal zaleca się, by spożywać umiarkowane ilości alkoholu - podsumowuje Le Roy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Resweratrol, polifenol występujący głównie w skórkach winogron, ale także w orzeszkach ziemnych czy owocach morwy i czarnej porzeczce, pomaga zachować masę i siłę mięśni szczurów wystawionych na oddziaływanie warunków grawitacyjnych przypominających Marsa.
      Mikrograwitacja osłabia mięśnie i kości. Po zaledwie 3 miesiącach w kosmosie ludzkie mięśnie płaszczkowate zmniejszają się o 1/3. Towarzyszy temu utrata włókien wolnokurczliwych, których potrzebujemy dla wytrzymałości - wyjaśnia dr Marie Mortreux z Harvardzkiej Szkoły Medycznej.
      By umożliwić astronautom bezpieczne odbywanie długich misji na Marsie, trzeba więc opracować strategie ograniczania negatywnego wpływu na mięśnie.
      Kluczowe będą strategie dietetyczne, zwłaszcza że astronauci podróżujący na Marsa nie będą mieli dostępu do maszyn do ćwiczeń takich jak na Międzynarodowej Stacji Kosmicznej.
      Świetnym kandydatem wydaje się resweratrol, który poddawano wielu badaniom pod kątem właściwości przeciwzapalnych, antyoksydacyjnych czy przeciwcukrzycowych.
      Ponieważ u szczurów wykazano, że w warunkach całkowitego odciążenia będącego analogiem mikrograwitacji podczas lotu kosmicznego resweratrol pomaga zachować masę kostną i mięśniową, podejrzewaliśmy, że umiarkowana codzienna dawka polifenolu sprawdzi się również przy zapobieganiu spadkowi kondycji mięśni w warunkach grawitacyjnych Marsa.
      Oddając warunki grawitacyjne Marsa, naukowcy zastosowali podejście opracowane przez dr Mary Bouxsein dla myszy. Szczury w uprzęży podwieszano na łańcuszku z sufitu klatki.
      Podczas eksperymentu 24 samce szczurów przez 14 dni wystawiano na oddziaływanie grawitacji ziemskiej lub stanowiącej odpowiednik grawitacji z Marsa (40% grawitacji ziemskiej). W każdej grupie połowa gryzoni dostawała wodę z resweratrolem w dawce 150 mg/kg masy ciała dziennie. Reszta piła zwykłą wodę. Poza tym wszystkie zwierzęta jadły tę samą karmę.
      Co tydzień mierzono obwód łydki oraz siłę chwytu przedniej i tylnej łapy. Po upływie 2 tygodni przeprowadzono badanie histologiczne mięśni łydki.
      Tak jak oczekiwano, symulacja warunków z Marsa doprowadziła do osłabienia siły uchwytu, zmniejszenia obwodu łydki, masy mięśniowej i zawartości włókien wolnokurczliwych. Okazało się jednak, że suplementacja polifenolem sprawiła, że siła chwytu łap była niemal taka sama, jak u niesuplementowanych zwierząt z warunków ziemskich.
      Co ważne, resweratrol w pełni ochronił masę mięśniową (mięsień płaszczkowaty i brzuchaty) szczurów z symulowanych warunków z Marsa, a zwłaszcza ograniczył utratę włókien wolnokurczliwych. Ochrona nie była jednak całkowita; doszło bowiem do pewnego spadku obwodu łydki (spadła średnia powierzchnia przekroju włókien obu wymienionych mięśni).
      Resweratrol nie wpłynął ani na spożycie pokarmów, ani na całkowitą wagę ciała.
      Mortreux podkreśla, że wcześniejsze badania nad resweratrolem mogą pomóc w wyjaśnieniu uzyskanych wyników. Ważnym czynnikiem jest tu zapewne insulinowrażliwość. U zwierząt odciążonych bądź z cukrzycą resweratrol sprzyja wzrostowi mięśni, zwiększając insulinowrażliwość i wychwyt glukozy we włóknach mięśniowych. Ma to spore znaczenie dla astronautów, u których podczas lotów dochodzi do spadku insulinowrażliwości.
      Amerykanka dodaje, że nie bez znaczenia są też właściwości przeciwutleniające resweratrolu.
      Konieczne są dalsze badania, które pomogą ocenić wchodzące w grę mechanizmy, a także wpływ różnych dawek resweratrolu (do 700 mg/kg masy ciała dziennie) na samce i samice. Dodatkowo trzeba będzie ocenić, czy resweratrol nie wchodzi w niekorzystne interakcje z lekami podawanymi astronautom w czasie misji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...