Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Dieta dziadków wpływa na geny wnucząt
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Niedobór witaminy B12 zwiększa ryzyko zakażenia 2 niebezpiecznymi patogenami: pałeczką ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa) i paciorkowcem kałowym (Enterococcus faecalis).
Badania prowadzono na nicieniach Caenorhabditis elegans, które tak jak ludzie nie potrafią wytwarzać witaminy B12 i muszą ją pozyskiwać z pożywienia.
Zespół z Rice University odkrył, że nicienie z niedoborem B12 cechuje obniżona zdolność metabolizowania aminokwasów rozgałęzionych (ang. branched-chain amino acid, BCAA). Prowadzi ona do akumulacji produktów częściowego rozkładu (propionianów), które niekorzystnie wpływają na mitochondria.
Naukowcy podkreślają, że w USA co najmniej 10% dorosłych ma niedobór witaminy B12, a jego ryzyko rośnie z wiekiem. W Wielkiej Brytanii niedobory witaminy B12 występują u 20% populacji osób w wieku 65+.
Wykorzystywaliśmy C. elegans do badania wpływu diety na gospodarza i odkryliśmy, że jeden rodzaj pokarmu dramatycznie zwiększa oporność na liczne stresory - np. gorąco i wolne rodniki - oraz patogeny - opowiada prof. Natasha Kirienko.
Po raz pierwszy akademicy wpadli na ślad tego zjawiska podczas eksperymentów mających pomóc w ustaleniu mechanizmów patogenności P. aeruginosa. Jako organizm modelowy Amerykanie wykorzystali właśnie C. elegans. Tak jak w wielu innych laboratoriach, nicienie karmiono pałeczkami okrężnicy (Escherichia coli).
Odkryliśmy, że przestawianie się między 2 szczepami E. coli - OP50 i HT115 - drastycznie zmieniało tolerancję stresu nicieni.
Po długim okresie badań stwierdzono, że kluczową różnicą między dietami była zdolność OP50 i HT115 do nabywania witaminy B12 ze środowiska. Wykazaliśmy, że HT115 jest w tym zakresie o wiele bardziej wydajna i wytwarza ok. 8-krotnie więcej białka potrzebnego do pobierania B12 - wyjaśnia Alexey Revtovich.
Autorzy artykułu z pisma PLoS Genetics przeprowadzili wiele testów, by potwierdzić wyniki i wykluczyć inne mechanizmy. Udokumentowali także, że C. elegans na diecie HT115 opierają się zakażeniu także innym patogenem - paciorkowcem kałowym.
Ryan Lee podkreśla, że laboratoria z całego świata powinny uwzględnić różnicujący wpływ diety na C. elegans. Niektóre laboratoria wykorzystują jako standardowy pokarm OP50, pozostałe HT115 lub jeszcze inny szczep E. coli. Nasze badania pokazują, że istnieją znaczące metaboliczne różnice między dietami [...].
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Doktorzy Abu Sina i Laura Carrascosa oraz profesor Matt Trau z University of Queensland opracowali szybki i prosty test wykrywający nowotwory w próbkach krwi lub tkanek. Test wykorzystuje odkrytą przez nich unikatową nanostrukturę DNA, która wydaje się występować we wszystkich nowotworach.
Ta unikatowa nanostruktura pojawia się w każdym typie nowotworu piersi, jaki sprawdziliśmy, oraz w innych nowotworach, jak nowotwór prostaty, rak jelita grubego czy chłoniak. Poziom i wzorzec występowania niewielkich molekuł zwanych grupą metylową znacznie się zmieniają gdy pojawia się nowotwór. Grupy metylowe to kluczowe czynniki kontroli aktywności genów, mówi doktor Sina.
Doktor Carrascosa opracowała narzędzie, które w ciągu kilku minut analizuje cały genom pod kątem takich właśnie zmian. W zdrowych komórkach grupy metylowe występują w całym genomie, jednak w genomie komórek nowotworowych praktycznie ich nie ma, z wyjątkiem dużych zgromadzeń w bardzo konkretnych miejscach, dodaje uczona.
Australijscy naukowcy odkryli, że gdy nowotworowe DNA umieści się w roztworze, te duże nagromadzenie grup metylowych zwijają się w unikatowe struktury, które bardzo łatwo jest oddzielić poprzez przyczepienie ich do stałego podłoża np. ze złota.
Stworzyliśmy więc prosty test, w którym wykorzystaliśmy nanocząstki złota. Test ten natychmiast zmienia kolor, jeśli w roztworze są obecnie nanostruktury 3D nowotworowego DNA, mówi profesor Trau. Jako, że umierające komórki nowotworowe uwalniają swoje DNA do krwi, bardzo łatwo będzie stwierdzić obecność takich komórek w organizmie. Jesteśmy niezwykle podekscytowani łatwością, z jaką można wyłapać te krążące we krwi sygnatury nowotworowego DNA, cieszy się uczony.
Odkrycie, że DNA nowotworów tworzy nanostruktury całkowicie odmienne od DNA zdrowych komórek to przełom, który pozwoli na całkowicie nowe podejście w diagnostyce nowotworów. Umożliwi to nieinwazyjne wykrywanie choroby w każdej tkance, włącznie z krwią. To zaś pozwala na stworzenie tanich przenośnych testów, których będzie możne używać np. w połączeniu z telefonem komórkowym, dodaje Trau.
Testy przeprowadzone na 200 próbkach ludzkich nowotworów dowiodły, że skuteczność testu sięga 90%.
Oczywiście nie wiemy jeszcze, czy mamy tutaj z rozwiązaniem wszystkich problemów związanych z diagnostyką nowotworów, ale to wygląda bardzo obiecująco. Możemy mieć do czynienia z prostym uniwersalnym markerem nowotworowych i łatwo dostępną niedrogą technologią diagnostyczną, której użycie nie wymaga skomplikowanych urządzeń do sekwencjonowania DNA, wyjaśnia naukowiec.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Kentu dokonali ważnego odkrycia, jak poprawić skład witaminowy roślin pod kątem diety wegetariańskiej i wegańskiej.
Witamina B12 (kobalmina) pełni rolę regulatora produkcji erytrocytów. Występuje głównie w produktach pochodzenia zwierzęcego (produkują ją bakterie bytujące w przewodzie pokarmowym zwierząt). Dotąd zakładano, że rośliny jej nie potrzebują i nie wytwarzają. Okazuje się jednak, że to nieprawda. Zespół prof. Martina Warrena wykazał bowiem, że rzeżucha ogrodowa (Lepidium sativum) wychwytuje kobalminę.
Ilość absorbowanej witaminy B12 zależy od stężenia występującego w medium hodowlanym. Autorzy publikacji z pisma Cell Chemical Biology potwierdzili, że rzeżucha wychwytuje kobalminę, wykazując, że występuje ona w liściach.
Naukowcy cieszą się, że pewnego dnia ich ustalenia pomogą np. mieszkańcom Indii, gdzie duży odsetek obywateli to wegetarianie, a także wegetarianom/weganom z całego świata, którzy zyskają dostęp do pełnowartościowej diety.
Podczas eksperymentów akademicy z Uniwersytetu Kentu współpracowali z nauczycielami biologii oraz uczniami Szkoły Sir Rogera Manwooda w Sandwich. Uczniowie hodowali rzeżuchę zawierającą coraz większe ilości B12. Po tygodniu wzrostu siewkom obcinano liście. Po umyciu zajmowali się nimi naukowcy.
Okazało się, że siewki wchłaniają kobalminę z medium hodowlanego i magazynują ją w liściach. By potwierdzić swoje wstępne spostrzeżenia, w dalszym etapie eksperymentu akademicy posłużyli się rodzajem witaminy, który po aktywacji laserem emituje fluorescencyjne światło. Także i wtedy stwierdzono, że kobalmina gromadzi się w liściach, a konkretnie w wakuolach.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.