Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Początek dojrzewania kończy optymalny okres do nauki języka i niektórych zdolności przestrzennych. Amerykańscy badacze zauważyli, że w hipokampie, czyli części mózgu odpowiedzialnej za pamięć i uczenie, następuje wtedy wzrost ekspresji GABA-ergicznych receptorów alfa4-beta-delta (a4bd).

Do pokwitania ekspresja tych receptorów utrzymuje się na niskim poziomie. Potem wzrost aktywności afa4-beta-delta obniża pobudliwość mózgu, a także upośledza uczenie przestrzenne, potrzebne m.in. do opanowania nowych gier komputerowych. Dr Sheryl Smith z SUNY Downstate Medical Center podkreśla, że efekt zwiększonej ekspresji receptora można znieść, podając neurosteroid o nazwie allopregnolon (w skrócie THP). Odkrycia sugerują, że ten wrodzony mechanizm mózgowy zmienia przebieg uczenia podczas dojrzewania, ale wydaje się, że wszystkiemu zaradzi łagodny stres [...]. Fizjolog i farmakolog sugeruje, że w takich okolicznościach warto rozważyć zastosowanie na etapie gimnazjum innych metod uczenia i motywowania. Istnieje realna szansa na stworzenie leku, który zwiększałby zdolność uczenia po zakończeniu pokwitania. Byłby on szczególnie użyteczny w przypadku młodzieży z zaburzeniami uczenia.

W 2007 roku zespół Smith wykazał, że THP, hormon wydzielany w odpowiedzi na stres, działa w okresie pokwitania odwrotnie niż u dorosłych. W przypadku tych ostatnich pełni funkcję środka uspokajającego, a u nastolatków pobudza hipokamp. Wg specjalistów, w ten sposób można, przynajmniej częściowo, wytłumaczyć typowe dla tego wieku wahania nastroju.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dlatego młodzian grający w Fifę online będzie gromił w meczach starszego gracza offline'owca, który po zakończeniu wczesnej dojrzałości rozpoczął rozgrywki sieciowe (granie rekreacyjne ze spożyciem fast-food' oraz alkoholu i bez diety z bogactwem vitamin oraz mikroelemntów. Pisaliście już tutaj chyba, ze to co mózgownica dała do ok 25-30 roku życia to już więcej się z niej nie wyciśnie? Jest wtedy tylko zRIPowana wiedza i stosowanie?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Konsolidując pamięć wcześniejszego spożycia, dopaminergiczne neurony piramidowe brzusznego i grzbietowego hipokampa odgrywają kluczową rolę w hamowaniu jedzenia/poboru energii w okresie poposiłkowym.
      Wspomnienia ostatnio zjedzonych pokarmów mogą stanowić potężny mechanizm kontroli zachowań związanych z odżywianiem, gdyż zapewniają zapis ostatniego spożycia, który prawdopodobnie przetrwa większość sygnałów hormonalnych i mózgowych generowanych przez posiłek - podkreśla dr Marise Parent z Uniwersytetu Stanowego Georgii. Co jednak zaskakujące, regiony mózgu, które pozwalają pamięci kontrolować przyszłe zachowania związane z odżywianiem, są w dużej mierze nieznane - dodaje.
      Komórki hipokampa dostają informacje o stanie łaknienia i są połączone z obszarami mózgu istotnymi dla zapoczątkowania i zahamowania jedzenia. Naukowcy postanowili więc sprawdzić, czy zaburzenie funkcji hipokampa po posiłku, kiedy wspomnienie jedzenia jest stabilizowane, może sprzyjać przyszłemu spożyciu, gdy komórki zaczynają działać normalnie.
      Autorzy artykułu z pisma eNeuro posłużyli się optogenetyką, która pozwala kontrolować pojedyncze neurony za pomocą światła. Gdy Amerykanie wykorzystali tę metodę, by zahamować komórki hipokampa po jedzeniu, okazało się, że zwierzęta jadły następny posiłek wcześniej i pochłaniały niemal 2-krotnie więcej jedzenia. Działo się tak, mimo że komórki działały już wtedy normalnie. Nie miało przy tym znaczenia, czy szczurom dawano paszę dla gryzoni, roztwór sacharozy czy wodę z sacharyną.
      Naukowcy byli zaskoczeni faktem, że szczury spożywały więcej sacharyny, bo ta nieposiadająca wartości odżywczych substancja słodząca generuje bardzo mało jelitowych sygnałów chemicznych charakterystycznych dla jedzenia. Mając to na uwadze, doszli do wniosku, że efekt, który dostrzegli, można wyjaśnić wpływem na konsolidację pamięci, a nie upośledzoną zdolnością do przetwarzania sygnałów żołądkowo-jelitowych.
      Amerykanie podkreślają, że uzyskane wyniki mają ogromne znaczenie dla zrozumienia przyczyn otyłości i opracowania metod jej leczenia. Wiele wskazuje na to, że wspieranie zależnych od hipokampa wspomnień tego, co, kiedy i jak dużo się zjadło, może być użyteczną strategią odchudzania.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dziewczynki, które w łonie matki były wystawione na działanie środków chemicznych powszechnie obecnych w pastach do zębów, kosmetykach, mydłach i innych produktach higieny osobistej, mogą wcześniej dojrzewać.
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley opublikowali wyniki swoich badań w najnowszym numerze Human Reproduction. Użyte przez nich dane były częścią długotrwałego studium, którym objęto 338 osób i śledzono ich losy od czasu sprzed urodzenia się do dojrzałości. Celem badań było sprawdzenie, jak wczesne wystawienie na działanie różnych czynników wpływa na rozwój dzieci.
      Naukowcy od ponad 20 lat zauważają, że dziewczynki, a może też i chłopcy, coraz wcześniej dojrzewają. To spory problem, gdyż wczesne dojrzewanie jest powiązane z większym ryzykiem rozwoju chorób umysłowych, nowotworów piersi, jajników i jąder.
      Teraz uczeni zauważyli, że córki kobiet, w organizmach których występuje więcej triklosanu i ftalanu dietylu dojrzewają wcześniej. Zjawiska takiego nie zauważono u chłopców.
      Ftalan dietylu jest często używany w kosmetykach w roli stabilizatora. Z kolei triklosan, który w 2017 roku został przez FDA zakazany w mydłach, jest nadal używany w niektórych pastach do zębów.
      Wiemy, że niektóre związki chemiczne, jakie nakładamy na ciało, przedostają się do organizmu. Są wchłaniane przez skórę, oddychamy nimi lub przypadkowo je połykamy. Musimy wiedzieć, jak środki te wpływają na nasze zdrowie, mówi profesor Kim Harley.
      Naukowcy pobrali od ciężarnych kobiet dwie próbki moczu, a mocz ich dzieci zbadali gdy te miały 9 lat. Następnie przyglądali się rozwojowi dzieci, wśród których było 159 chłopców i 179 dziewczynek i odnotowywali, kiedy każde z nich przechodziło różne etapy pokwitania.
      W ponad 90% próbek zarówno matek jak i dzieci wykryto ftalany, parabeny i fenole. Wyjątkiem był triklosan, obecny w około 70% próbek.
      Naukowcy zauważyli, że na każde dwukrotne zwiększenie w organizmie matki stężenia ftalanu dietylu i triklosanu, jej córka dojrzewała o miesiąc wcześniej. Ponadto dziewczynki, u których w wieku 9 lat wykryto wyższe stężenie parabenów w moczu również dojrzewały wcześniej. Nie jest jednak jasne, czy to parabeny powodowały wcześniejsze dojrzewanie, czy też dziewczynki, które wcześniej dojrzały, chętniej sięgały po kosmetyki je zawierające.
      Potrzeba więcej badań, ale już teraz ludzie powinni zdawać sobie sprawę, że związki chemiczne obecne w środkach higieny osobistej mogą zaburzać pracę układu hormonalnego, mówi Harley.
      W sieci dostępne są bazy danych, takie jak Skin Deep, dzięki którym można sprawdzić skład kosmetyków i dowiedzieć się, jakie ryzyko ze sobą niosą.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Miąższ czerwonych pomarańczy staje się karmazynowo-krwisty dzięki obecności antocyjanów. Aby barwniki zrobiły swoje, podczas dojrzewania musi jednak wystąpić chłodny okres. Idealna kombinacja chłodnych słonecznych dni oraz ciepłych nocy występuje wokół Etny. Naukowcy z Wielkiej Brytanii odnaleźli gen odpowiadający za "krwistość" owoców. Ruby, bo tak go nazwano, został wprowadzony do nasion popularniejszej odmiany Walencja, dzięki czemu smaczne owoce będzie można uzyskać w różnych rejonach świata. I to mniejszym niż dotychczas kosztem.
      Prof. Cathie Martin z Centrum Johna Innesa przy Norwich Research Park podkreśla, że antocyjany sprzyjają zdrowiu układu sercowo-naczyniowego, pomagają też w kontrolowaniu cukrzycy i ograniczeniu otyłości. Są bowiem silnymi przeciwutleniaczami i działają przeciwzapalnie. Co ważne, indukują ekspresję genu adiponektyny - cytokiny wytwarzanej w tkance tłuszczowej, która działa przeciwmiażdżycowo i zwiększa insulinowrażliwość.
      Wcześniejsze badania dotyczące soku z czerwonych pomarańczy wykazały np., że zmniejsza on stres oksydacyjny u diabetyków. Studium z 2010 r. zademonstrowało, że u myszy ogranicza on rozwój adipocytów; w porównaniu do wody czy zwykłego (jasnego) soku pomarańczowego zapewnia większą oporność na rozwój otyłości.
      Czerwone pomarańcze są, oczywiście, uprawiane poza Sycylią, np. w Japonii, RPA czy Iranie, ale w niektórych latach marnują się całe zbiory, bo w okresie dojrzewania nie ma odpowiednich warunków. Na Florydzie lub w Brazylii zawartość antocyjanów jest niewielka i zmienna.
      Brytyjczycy wyizolowali gen Ruby z miąższu czerwonych i jasnych pomarańczy. Odkryli, że jest on kontrolowany przez ruchome elementy genetyczne, które są z kolei aktywowane przez stres w postaci chłodu. Zespół dotarł do wszystkich odmian czerwonych pomarańczy, analizując, czy któreś wytwarzają antocyjany bez chłodu. Większość kultywarów pochodzi bezpośrednio lub pośrednio z Sycylii, lecz jedna stara odmiana (Jingxian) z Chin. Choć w jej przypadku produkcja barwników zależy od innego ruchomego elementu i tak musi go aktywować zimno.
      Po zakończeniu etapu manipulacji genetycznych hodowcy mają nadzieję doczekać się swoich owoców jeszcze przed końcem roku. Miejmy nadzieję, że w niedalekiej przyszłości owoce z krwistym miąższem będą rosnąć w "pomarańczowych zagłębiach" świata Florydzie i Brazylii. Staną się wtedy bardziej dostępne, a z ich właściwości prozdrowotnych skorzysta więcej osób.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
×
×
  • Create New...