Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Wirus zabija komórki nowotworowe
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Zespół z Mayo Clinic nauczył układ immunologiczny myszy zwalczania czerniaka złośliwego. Do spokrewnionego z wirusem wścieklizny wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej wprowadzono DNA pobrane z ludzkich komórek czerniaka. Dzięki temu szereg genów można było wprowadzić bezpośrednio do guza. Na wczesnym etapie badań w mniej niż 3 miesiące z minimalnymi skutkami ubocznymi wyleczono 60% gryzoni.
Sądzimy, że ta technika pozwoli nam zidentyfikować całkowicie nowy zestaw genów, które kodują antygeny ważne dla stymulowania układu odpornościowego, tak aby odrzucił on nowotwór. [...] Zauważyliśmy, że by odrzucenie guza było najskuteczniejsze, u myszy kilka białek musi ulegać jednoczesnej ekspresji - tłumaczy dr Richard Vile.
Wierzę, że uda nam się stworzyć eksperymentalne szczepionki, dzięki którym po kolei wyeliminujemy wszystkie nowotwory. Szczepiąc przeciwko wielu białkom naraz, mamy nadzieję leczyć guzy pierwotne i chronić przed wznową.
Szczepionki powstające w ramach nurtu immunoterapii nowotworowej bazują na spostrzeżeniu, że guzy przystosowują się do powtarzalnych ataków układu odpornościowego, zmniejszając liczbę antygenów na powierzchni komórek. Przez to układowi odpornościowemu trudniej jest je rozpoznać. O ile jednak nowotwory mogą się nauczyć ukrywać przed zwykłym układem odpornościowym, o tyle nie są w stanie uciec przed układem immunologicznym wytrenowanym przez zmodyfikowany genetycznie wirus pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej.
Nikt nie wie, ile antygenów układ odpornościowy widzi na powierzchni komórek nowotworowych. Doprowadzając do ekspresji wszystkich białek w wysoce immunogennych wirusach, zwiększamy ich widoczność dla systemu odpornościowego - wyjaśnia dr Vile.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Specjalnie zmodyfikowany wirus pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (vesicular stomatitis virus) jest w stanie zabijać komórki nowotworowe w mózgu - dowodzi seria eksperymentów, których wyniki opublikowano w czasopiśmie The Journal of Neuroscience. Co ważne, terapia ta nie powoduje praktycznie żadnych efektów ubocznych, tzn. nie uszkadza zdrowych komórek układu nerwowego.
Najważniejsze jest to, że wirus jest w stanie penetrować mózg i odnaleźć nawet komórki, które oddzieliły się od pierwotnego guza - mówi dr Harald Sontheimer z Uniwersytetu Alabama, oceniając dokonanie naukowców. Zakładając, że wirus zadziała podobnie u ludzi, w przyszłości możemy wykorzystać go jako nowoczesną i wysoce skuteczną metodę zwalczania opornych guzów ulokowanych w mózgu.
Eksperyment był ukoronowaniem sześcioletnich badań nad interakcjami wirusów z komórkami i sposobem, za pośrednictwem którego dochodzi do zainfekowania. Zespołowi, pracującemu dla Uniwersytetu Yale, przewodził dr Anthony van den Pol.
Wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej wybrano ze względu na jego zdolność do selektywnego infekowania komórek nowotworowych. Mówiąc dokładniej: atakuje on wyłącznie komórki dzielące się, takie jak nowotworowe. Tymczasem "zdrowe" neurony nie dzielą się, toteż nie są przez wirusa atakowane. W czasie eksperymentu myszom z upośledzeniem odporności podano specjalnie przygotowane komórki raka płuc oraz piersi - są to dwa nowotwory, które najczęściej dają przerzuty do tego organu. Myszy z wadliwym systemem odpornościowym wybrano, aby ułatwić ten proces.
Po potwierdzeniu zasiedlenia mózgu przez komórki nowotworowe, myszom podano wirusa. Dodatkowym ułatwieniem infekcji okazał się odkryty przy okazji badań fakt, że naczynia krwionośne wewnątrz guza mogą - w przeciwieństwie do naczyń penetrujących zdrową tkankę - przeciekać, ułatwiając w ten sposób wydostawanie się wirusa do nowotworu.
Zmodyfikowany wirus był równie efektywny w niszczeniu przerzutów raka piersi oraz płuc do mózgu. Atakował także komórki nowotworowe w innych częściach ciała, gdy dochodziło do infiltracji innych tkanek przez raka.
Do udoskonalenia terapii oraz zbadania poziomu jej bezpieczeństwa potrzebne są dalsze badania. Konieczne jest m.in. zbadanie prawdopodobieństwa zaatakowania przez wirusa zdrowych neuronów oraz opracowanie ewentualnych środków minimalizujących to ryzyko. Z pewnością możemy więc oczekiwać jeszcze wielu pasjonujących odkryć w tej dziedzinie.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Znaleziono nowe dowody na poparcie tezy, że jeden z najbardziej zabójczych nowotworów mózgu — glejak złośliwy — jest skutkiem nieprawidłowego namnażania komórek macierzystych.
W Polsce zachorowalność na glejaki, a więc nowotwory powstające z tkanki glejowej, to ok. 1300 przypadków rocznie, w tym gwiaździaki złośliwe (glejaki wielopostaciowe oraz glejaki anaplastyczne) stanowią ok. 600 przypadków. Nowotwory złośliwe tworzą nacieki i bardzo szybko rosną. Szczególnie złe rokowania występują przy glejaku wielopostaciowym. Chorzy przeżywają średnio 7-11 miesięcy. Niewielu pacjentów po radioterapii przeżywa 5 lat. Glejaki złośliwe bardzo często dają nawroty.
Specjalne receptory na powierzchni komórek macierzystych uruchamiają kancerogenny podział w odpowiedzi na działanie szczególnego hormonu wzrostu (PDGF). Ujawniły to eksperymenty na myszach. Jak donoszą naukowcy, nieobecność hormonu prowadziła do obkurczania się guza, co daje nadzieję wielu chorym.
Arturo Alvarez-Buylla i jego koledzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zbadali pośmiertnie mózgi trzech zdrowych osób. Testy chemiczne strefy przykomorowej komór bocznych mózgu (ang. subventricular zone, SVZ), która jest jednym z dwóch obszarów podziałów komórkowych w mózgu, wykazały obecność receptorów hormonu PDGF na powierzchni komórek. Znajdowane tam receptory PDGF są takie same, jak te występujące na komórkach glejaków złośliwych — komentuje Charles Stiles z Dana-Farber Cancer Institute w Bostonie.
Zespół naukowców ostrożnie wszczepił do mózgów myszy pompy dostarczające przez 2 tygodnie hormon PDGF. U 4 gryzoni, którym podano największą dawkę hormonu (3,4 mikrograma), wystąpił największy wzrost guzów. Kiedy po 2 tygodniach badacze przestawali pompować PDGF, myszy pozostawały pod obserwacją. Kiedy po 21 dniach ponownie zbadano ich mózgi, nieprawidłowe komórki były prawie nieobecne (guz zanikał).
To sugeruje, że jeżeli możemy zidentyfikować guzy nadreagujące na PDGF, możemy je też zmusić do regresji — spekuluje Alvarez-Buylla.
Wcześniejsze studia wykazały, że inhibitory tego hormonu mogą blokować formowanie się glejaka u myszy (Cancer Research, wolumin 62.).
Nadal nie wiadomo, dlaczego nagle nerwowe komórki macierzyste zaczynają się nieprawidłowo dzielić, rozpoczynając formowanie guza.
Wyniki omawianych badań można znaleźć w piśmie Neuron.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.